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manbet手机版人类大脑中有超过千亿的神经细胞。manbet手机版它们通过一个无限复杂的神经过程网络相互连接。manbet手机版从一个神经细胞到另一个神经细胞的信息是通过不同的化学递质传递的。manbet手机版信号转导发生在被称为突触的特殊接触点。manbet手机版一个神经细胞可以与其他神经细胞进行数千次这样的接触。

manbet手机版这三位诺贝尔生理学或医学奖得主在神经细胞之间的一种信号转导方面做出了开创性的发现，这种信号转导被称为慢突触传递。manbet手机版这些发现对于理解大脑的正常功能以及这种信号转导的干扰如何导致神经和精神疾病至关重要。manbet手机版这些发现促成了新药的开发。

manbet手机版阿维德•manbet手机版他发现多巴胺是大脑中的一种传递器，它对我们控制运动的能力非常重要。manbet手机版他的研究使人们认识到帕金森氏症是由大脑某些部位缺乏多巴胺引起的，可以开发出一种有效的治疗这种疾病的药物(左旋多巴)。manbet手机版Arvid Carlsson随后又有了一些发现，这些发现进一步阐明了多巴胺在大脑中的作用。manbet手机版因此，他证明了用于治疗精神分裂症的药物的作用模式。

manbet手机版保罗格林加德manbet手机版他发现了多巴胺和其他一些递质如何在神经系统中发挥作用。manbet手机版递质首先作用于细胞表面的受体。manbet手机版这将引发一连串的反应，这些反应将影响到某些“关键蛋白质”，而这些蛋白质反过来又调节着神经细胞中的各种功能。manbet手机版随着磷酸基的添加(磷酸化)或去除(去磷酸化)，蛋白质会发生修饰，从而导致蛋白质的形状和功能发生变化。manbet手机版通过这种机制，传递器可以将信息从一个神经细胞传递到另一个神经细胞。

manbet手机版埃里克。坎德尔manbet手机版纽约哥伦比亚大学神经生物学和行为中心的研究员因发现突触的效率如何被修改，以及参与其中的分子机制而获奖。manbet手机版他用海蛞蝓的神经系统作为实验模型，证明了突触功能的变化是学习和记忆的核心。manbet手机版突触中的蛋白质磷酸化在短时记忆的形成中起着重要作用。manbet手机版为了发展长期记忆，蛋白质合成也需要改变，这可能会导致突触的形状和功能的改变。

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manbet手机版多巴胺是一种重要的递质
manbet手机版阿尔维德·卡尔松(Arvid Carlsson)在20世纪50年代末进行了一系列开创性的研究，研究表明多巴胺是大脑中的一种重要的递质。manbet手机版以前人们认为多巴胺只是另一种递质去甲肾上腺素的前体。manbet手机版Arvid Carlsson开发了一种检测方法，使高灵敏度测量组织多巴胺水平成为可能。manbet手机版他发现多巴胺比去甲肾上腺素更集中在大脑的其他区域，这使他得出结论:多巴胺本身就是一种传递器。manbet手机版多巴胺在大脑中被称为基底神经节的部分以特别高的浓度存在，而基底神经节对控制运动行为特别重要。

manbet手机版在一系列的实验中，Arvid Carlsson使用了一种自然存在的物质，利血平，这种物质会耗尽突触递质的储存。manbet手机版当它被注射到实验动物身上时，它们失去了自发运动的能力。manbet手机版然后他用左旋多巴(多巴胺的前体)治疗这些动物，它在大脑中会转化为多巴胺。manbet手机版症状消失，动物恢复了正常的运动行为。manbet手机版相比之下，接受了信使血清素前体的动物并没有改善运动行为。manbet手机版Arvid Carlsson还表明，左旋多巴的治疗使大脑中的多巴胺水平正常化。

manbet手机版治疗帕金森病的药物
manbet手机版Arvid Carlsson意识到利血平引起的症状与帕金森氏症的综合征相似。manbet手机版这进而导致发现帕金森患者基底神经节的多巴胺浓度异常低。manbet手机版因此，左旋多巴被开发为一种治疗帕金森病的药物，时至今日仍是该疾病最重要的治疗手段。manbet手机版在帕金森氏症期间，基底神经节产生多巴胺的神经细胞退化，导致震颤、僵硬和运动不稳。manbet手机版左旋多巴在大脑中被转化为多巴胺，它可以补偿多巴胺的缺乏，并使运动行为正常化。

manbet手机版抗精神病和抗抑郁药物
manbet手机版除了帕金森氏症的成功治疗，Arvid Carlsson的研究增加了我们对其他几种药物的机制的了解。manbet手机版他指出，主要用于治疗精神分裂症的抗精神病药物通过阻断多巴胺受体影响突触传递。manbet手机版Arvid Carlsson的发现对抑郁症的治疗具有重要意义，抑郁症是我们最常见的疾病之一。manbet手机版他对新一代抗抑郁药物——选择性血清素吸收阻滞剂的开发做出了巨大贡献。

manbet手机版图1所示。 manbet手机版大脑中的多巴胺神经通路。manbet手机版阿尔维德·卡尔松(Arvid Carlsson)指出，在所谓的大脑基底神经节中，化学递质多巴胺的含量特别高，而基底神经节对控制我们的肌肉运动非常重要。manbet手机版在帕金森氏症中，那些产生多巴胺的神经细胞，其神经纤维投射到基底神经节就会死亡。manbet手机版这会导致震颤、肌肉僵硬和活动能力下降等症状。

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manbet手机版慢突触传递
manbet手机版到20世纪60年代末，人们已经知道多巴胺、去甲肾上腺素和血清素是中枢神经系统的递质，但对它们的作用机制缺乏了解。manbet手机版保罗·格林加德(Paul greenengard狗万世界杯)因发现它们如何在突触发挥作用而获得诺贝尔奖。

manbet手机版多巴胺、去甲肾上腺素、血清素和某些神经肽等递质通过所谓的慢突触传递传递信号。manbet手机版由此导致的神经细胞功能的改变可能持续几秒钟到几个小时。manbet手机版这种类型的信号传递负责神经系统的许多基础功能，对警觉性和情绪等都很重要。manbet手机版慢速突触传递也能控制快速突触传递，而快速突触传递又能促进语言、动作和感觉知觉。

manbet手机版蛋白质的磷酸化改变了神经细胞的功能
manbet手机版保罗·格林加德指出，缓慢的突触传递涉及一种叫做蛋白质磷酸化的化学反应。manbet手机版这意味着磷酸基以这样一种方式与蛋白质偶联，从而改变了蛋白质的形式和功能。manbet手机版保罗·格林加德指出，当多巴胺刺激细胞膜上的受体时，会引起细胞内第二信使环AMP的升高。manbet手机版它激活了一种蛋白激酶a，这种激酶能够将磷酸分子添加到神经细胞中的其他蛋白质上。

manbet手机版蛋白质磷酸化作用影响神经细胞中具有不同功能的一系列蛋白质。manbet手机版其中一组重要的蛋白质在细胞膜上形成离子通道。manbet手机版它们控制着神经细胞的兴奋性，使神经细胞能够沿着轴突和神经末梢发送电脉冲。manbet手机版每个神经细胞都有不同的离子通道，这些离子通道决定了细胞的反应。manbet手机版当一种特定类型的离子通道被磷酸化时，神经细胞的功能可能会被改变，例如，兴奋性的改变。

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manbet手机版保罗·格林加德随后证明，在特定的神经细胞中甚至会发生更复杂的反应。manbet手机版传递素的作用是由一连串的磷酸化和去磷酸化引起的(也就是说，从蛋白质中添加或去除磷酸盐分子)。manbet手机版多巴胺和其他一些递质可以影响一种调节蛋白DARPP-32，它可以间接改变大量其他蛋白质的功能。manbet手机版DARPP-32蛋白质就像一个导体，指导一系列其他分子。manbet手机版当DARPP-32被激活时，它会影响几个离子通道，改变特定快速突触的功能。

manbet手机版Paul Greengard关于蛋白质磷酸化的发现增加了我们对几种药物作用机制的了解，这些药物具体影响不同神经细胞中蛋白质的磷酸化。

manbet手机版图3。 manbet手机版保罗·格林加德展示了多巴胺和其他几种化学递质是如何在神经细胞中发挥作用的。manbet手机版当细胞膜上的受体受到化学递质的影响时，例如信使分子cAMP的水平就会升高。manbet手机版这激活了所谓的蛋白质激酶，导致某些“关键蛋白质”被磷酸化，也就是添加了磷酸盐分子。manbet手机版这些蛋白质磷酸化导致细胞中许多具有不同功能的蛋白质发生变化。manbet手机版例如，当细胞膜离子通道中的蛋白质受到影响时，神经细胞的兴奋性及其沿分支发送脉冲的能力就会发生变化。

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manbet手机版海蛞蝓，学习的模范系统
manbet手机版蛋白质的磷酸化对埃里克·坎德尔的发现也很重要，那就是揭示了分子机制，这对记忆的形成很重要。manbet手机版埃里克·坎德尔开始研究哺乳动物的学习和记忆，但他意识到，这些条件太过复杂，无法提供对基本记忆过程的理解。manbet手机版因此，他决定研究一个更简单的实验模型，海蛞蝓的神经系统。manbet手机版它的神经细胞相对较少(约20,000个)，其中许多细胞相当大。manbet手机版它有一个简单的保护反射来保护鳃，这可以用来研究基本的学习机制。

manbet手机版埃里克·坎德尔发现，某些类型的刺激会导致海蛞蝓保护性反射的放大。manbet手机版这种反射的强化可以持续数天甚至数周，因此是一种学习的形式。manbet手机版然后他就可以证明，学习是由于连接感觉神经细胞和神经细胞的突触的放大，神经细胞激活肌肉群，产生保护性反射。

manbet手机版短期记忆和长期记忆
manbet手机版埃里克·坎德尔最初表明，较弱的刺激会产生一种短期记忆，持续时间从几分钟到几小时不等。manbet手机版这种“短期记忆”的机制是，特定的离子通道受到影响，更多的钙离子将进入神经末梢。manbet手机版这导致突触释放的递质增多，从而导致反射的放大。manbet手机版这种变化是由于某些离子通道蛋白的磷酸化，这是利用保罗·格林加德所描述的分子机制。

manbet手机版更强大、更持久的刺激会产生一种可以持续数周的长期记忆。manbet手机版更强的刺激会导致信使分子cAMP水平的增加，从而导致蛋白激酶a的水平增加。这些信号将到达细胞核，引起突触中许多蛋白质的变化。manbet手机版某些蛋白质的形成会增加，而另一些则会减少。manbet手机版最终的结果是，突触的形状可以增加，从而产生一个长期持久的突触功能的增加。manbet手机版与短期记忆相比，长期记忆需要新的蛋白质的形成。manbet手机版如果这种新蛋白质的合成被阻止了，长期记忆就会被阻止，但短期记忆不会。

manbet手机版突触的可塑性，是记忆的前提
manbet手机版埃里克·坎德尔因此证明了海蛞蝓的短期记忆和长期记忆都位于突触。manbet手机版在20世纪90年代，他还在老鼠身上进行了研究。manbet手机版他已经能够证明，在海蛞蝓的学习过程中可以看到的突触功能的长期变化也适用于哺乳动物。

manbet手机版埃里克·坎德尔揭示的基本机制也适用于人类。manbet手机版我们的记忆可以说是“位于突触中”，当不同类型的记忆形成时，突触功能的变化是核心。manbet手机版尽管理解复杂记忆功能的道路还很漫长，但埃里克·坎德尔的研究成果提供了一块关键的基石。manbet手机版现在我们有可能继续研究复杂的记忆图像是如何存储在我们的神经系统中的，以及如何重建早期事件的记忆。manbet手机版由于我们现在了解了使我们记忆的细胞和分子机制的重要方面，开发新型药物来改善不同类型痴呆患者的记忆功能的可能性可能会增加。

manbet手机版图5manbet手机版． manbet手机版海蛞蝓突触中的分子变化如何产生“短期记忆”和“长期记忆”的示意图。manbet手机版图中显示的是一个突触正在影响另一个突触。manbet手机版当弱刺激(图中左下方的细箭头)引起离子通道的蛋白质磷酸化时，就会产生短期记忆，这会导致释放更多的递质。manbet手机版要形成长期记忆，就需要更强、更持久的刺激(图中粗体箭头)。manbet手机版这导致信使分子cAMP水平的增加，进而导致蛋白质激酶的进一步激活。manbet手机版它们会使不同的蛋白质磷酸化，并影响细胞核，进而发出合成新蛋白质的指令。manbet手机版这可能导致突触的形式和功能的改变。manbet手机版突触的功效就会增强，更多的递质就会被释放出来。