manbet手机版我manbet手机版生于1932年8月18日在沙布里,一个“村镇”,比但小于一个镇的一个村庄,位于南卢瓦尔河谷的浆果。manbet手机版这是-现在仍然是一个地区的农业与威尔士干酪等一些知名产品,山羊奶酪和白芦笋。manbet手机版这是我妈妈长大的地方,但事实上,我从来没有住在那里。

manbet手机版在我父亲的一边,他的父母来自奥弗涅,法国中部的一个省,由丰富的平原和古老的火山,后者可能在我的姓的起源:蒙塔尼埃,男人住在山区。

manbet手机版在他年轻时,我的父亲被一种可怕的疾病:链球菌关节炎,以不可逆转的主动脉瓣病变。manbet手机版他因此宣布不适合服兵役,不得不找一个久坐的工作:他成为会计师,擅长这个职业,这暗示,当时主要是手写的工作。manbet手机版他开始在普瓦捷然后Chatellerault搬往北一点,一个小城市旅游和普瓦捷之间。

manbet手机版作为一个唯一的孩子,我珍惜了我的母亲,一个家庭主妇,但这两个事件主导战前时期,我保持一个生动的记忆:

manbet手机版我被一辆高速严重受伤而穿越一条主干道:多个伤口我保留一些可见的伤疤。manbet手机版在昏迷两天之后,我又成为如果我出生,5岁时(图1)。

manbet手机版图1所示。manbet手机版吕克·蒙塔尼5岁。

manbet手机版…,两年后1939年宣战,当全家人葡萄园的葡萄收获我妈妈的哥哥。manbet手机版我仍然记得华沙图片在报纸上的德国飞机轰炸后的废墟。

manbet手机版然后,在1940年,出现了“真正的”战争:德国入侵我的父母和我离开他们的房子(接近危险的火车站),逃亡的路上在一个小车,最后更容易受到德国轰炸在这“出埃及记”比如果我们呆在家里。

manbet手机版德国占领的第一年是可怕的,在我们没有粮食储备,大多数时候我们都饿死了。manbet手机版我是一个弱小的男孩和四年的战争期间没有获得克!manbet手机版“假的”没有刺激我的食欲,我梦想着巧克力和橙子!manbet手机版我父亲慢性小肠结肠炎,更糟糕的是,我的祖父(父亲)被诊断为直肠癌。manbet手机版他于1947年去世后可怕的痛苦,每次我去拜访他,我可以看到疾病的必然发展。manbet手机版这对我的影响,这可能是一个原因我决定以后学习医学和癌症研究开始。

manbet手机版1944年6月,我们的房子(如此接近铁路)部分被毁−盟军的轰炸。manbet手机版我一直在一个混合的感觉今年的法国解放。manbet手机版我真是松了一口气,但我也不能忘记的这么多死人,平民和士兵,瘦释放死亡集中营的图片。manbet手机版我讨厌战争和暴行的余生。

manbet手机版在高中我做得很好,通常领先于我的同学。manbet手机版这是当我成为好奇的科学知识,留下了我的宗教信仰天主教。

manbet手机版的我的父亲,谁是修补与电池在他闲暇的日子里,我建立了一个化学实验室的地窖里被征用来适应我们的新房子。manbet手机版那里,我热情地产生氢气,芬芳醛类和硝基化合物(不是nitro-glycerine !)的不幸习惯吹在我的脸上。

manbet手机版我很高兴读——流行书籍——物理学的令人印象深刻的进步,特别是原子物理学。manbet手机版良好的数学物理和化学——但不是那么好,我决定不准备争夺“成员”,而是注册医学院和普瓦捷的科学教师。manbet手机版我的目标实际上是人类生物学研究载体开始,但没有这样的专业在普瓦捷,在医学或科学。manbet手机版因为教师和学校步行距离之内,我可以花在医院早晨和下午参加课程植物学、动物学和地质、科学的学位课程的主要学科。

manbet手机版幸运的是新植物学教授,是一个非常典型的教授皮埃尔Gavaudan他的科学利益远远超出植物的分类。manbet手机版事实上,我欠他打开了我一个大窗口的开始一个新的生物学,DNA双螺旋结构,manbet手机版在体外manbet手机版由核糖体合成的蛋白质和病毒的结构。

manbet手机版同时,我是在家安装一个设备结合延时电影摄影机和一个显微镜,由于我父亲的礼物。manbet手机版这允许我先做我的研究工作。manbet手机版自1908年以来,我在学习一个现象的趋光性叶绿体:一些藻类的财产生活在池塘表面的东方大独特的叶绿体根据光线的强度;manbet手机版如果光线太强烈,肾小管细胞内的叶绿体将呈现它的边缘。manbet手机版在黑暗或弱光,叶绿体,平板,暴露其较大的表面。manbet手机版花了几分钟的现象,这可能是分析延时摄影。manbet手机版使用不同的玻璃过滤器,我可以证明它不吸收的波长叶绿素(红光)监管叶绿体的方向但是间接一些黄色色素吸收蓝光。manbet手机版我非常自豪,21岁的时候,保卫工作的科学小论文教师普瓦捷。manbet手机版我问我的导师,皮埃尔Gavaudan做研究也以主题:L-forms细菌。manbet手机版这允许我让我第一次入侵,而不是过去的世界过滤细菌。 I could only find the references on this controversial subject at the library of the Institut Pasteur in Paris. This was indeed the time when I left Poitiers for Paris, where I was able to complete my medical studies as well as explore some aspects of biology closer to human beings, particularly neurophysiology, virology and oncology.

manbet手机版被聘为助理在巴黎大学23岁时,我开始学习源自老式的技术manbet手机版想到这个manbet手机版小鸡胚胎心脏的工作文化,以及人类细胞系在单层膜。manbet手机版虽然我的研究是不生产,我从这一时期保持坚实的专业知识Pasteurian技术工作在完全无菌的条件下不使用抗生素。

manbet手机版1957年,第一个描述烟草花叶病毒的传染性病毒RNA弗里克·肯雷和层面和施拉姆决定由我的职业:成为一名病毒学家运用现代分子生物学的方法。

manbet手机版我开始手足口病毒然后,金斯利桑德斯的实验室卡苏顿在伦敦附近,我第一次感到自豪识别一个传染性双链RNA从细胞感染小鼠脑心肌炎病毒,一个小单链RNA病毒。manbet手机版这第一次证明了RNA可以复制DNA的碱基互补链。

manbet手机版为了完善我的知识的致癌病毒,我从卡苏顿搬到格拉斯哥一个新的病毒学研究所最近宣布,由一个了不起的病毒学家,迈克尔·斯托克和许多高级游客,其中manbet手机版雷纳托杜尔贝科manbet手机版休假年。

manbet手机版工作在一个小致癌DNA病毒,多瘤,我可以带,与麦克弗森,转化细胞的新属性,在软琼脂。manbet手机版使用这种技术,它很容易被检测到的转换能力多瘤病毒DNA。manbet手机版我们表明,裸DNA独自进行的所有潜在致癌病毒。manbet手机版这现在看起来很明显,但它不是。

manbet手机版回法国居里研究所,我延长这一发现许多癌症细胞,改变或不致癌的RNA或DNA病毒。manbet手机版然而,这个属性允许我区分一些manbet手机版在体外manbet手机版步骤在转换的过程中,与一些修改的质膜和碳水化合物层的周围。

manbet手机版一个伟大的神秘当时仍:致癌RNA病毒的复制,现在被称为逆转录病毒。manbet手机版霍华德manbet手机版(图2)的假说提出了DNA中间,但可能会考虑其他的可能性。manbet手机版我试图找到一个特定的双链RNA劳斯氏肉瘤病毒,病毒能够感染和变换小鸡胚胎细胞。manbet手机版我的确孤立的双链RNA序列,但他们的细胞起源和存在在同一水平在未受感染的细胞!manbet手机版Harel露易丝,我后来表明,RNA是部分来自重复DNA序列。manbet手机版回想起来,它至少可以在一定程度上代表最近确定干扰RNA参与负控制信使核糖核酸的翻译。

manbet手机版图2。manbet手机版收到奖盘美国病理学协会从1985年的霍华德的手。

manbet手机版在1969 - 70年,RNA聚合酶的隔离与疱疹性口炎病毒导致的病毒颗粒的想法也许关键酶也与致癌RNA病毒相关。manbet手机版事实上,霍华德和弘水谷和独立manbet手机版大卫·巴尔的摩manbet手机版1970年发现的一个特定的酶与劳斯氏肉瘤病毒(RSV),逆转录酶(RT),能够相对地抄录DNA病毒RNA。

manbet手机版大约在同一时间,希尔和Hillova瑟,法国,表明DNA提取RSV转化细胞是传染病和携带病毒RNA的基因信息,确认感染细胞的酶忠实地工作。

manbet手机版我自己,p . Vigier确认和扩展这一发现表明,传染性DNA与染色体DNA的细胞,显示前病毒DNA整合,假定早些时候泰敏。

manbet手机版鸡RSV的工作已经扩展到类似的病毒在哺乳动物中,当时,许多研究人员相信RT活动是一个新的,高度敏感的工具检测类似的病毒在人类白血病和癌症。manbet手机版这是刺激的慷慨资助virus-cancer项目由美国国家卫生研究院。manbet手机版不幸的是,寻找人类逆转录病毒基本上是不成功但导致重要的基本动物逆转录病毒的分子生物学。

manbet手机版1972年,我问manbet手机版雅克·莫诺manbet手机版,巴斯德研究所,创建一个研究小组在新创建的部门的病毒学研究所。manbet手机版我接受了,这个新实验室让我开发新途径的研究在肿瘤病毒的一般主题,剩下的终极目标的检测病毒参与人类癌症。

manbet手机版因此,我感兴趣的作用机制在逆转录病毒的表达干扰素及其作用。manbet手机版我进入这个领域后证明了干扰素信使核糖核酸的生物活性与两个世界知名的该领域的专家合作,爱德华和杰奎琳·德·Maeyer。

manbet手机版从1973年起,Ara Hovanessian和他的同事加入了我的单位,带来了一个新的维度:复杂的生化机制维持这群细胞蛋白的抗病毒活性。

manbet手机版1975年,另外两个研究人员加入了我的单位,把他们的专业知识在小鼠逆转录病毒:j . c . Chermann和他的合作者,弗朗索瓦丝Barre-Sinoussi(图3)。后者掌握特别是逆转录病毒的RT的检测活动。manbet手机版我说服他们参与单位内部的一个联合研究再次寻找逆转录病毒在人类癌症。manbet手机版我们开始在1977年巴黎的血液样本来自不同的医院和活检标本。

manbet手机版图3。manbet手机版艾滋病毒发现者在公园里巴斯德研究所附件的迷雾,在巴黎附近的休息的在1987年“100保安会议”。manbet手机版从左到右:Jean - Claude Gluckman乔纳斯•索尔克特里Chermann,吕克·蒙塔尼埃,罗伯特•加洛弗朗索瓦丝Barre-Sinoussi,威利Rozenbaum,查尔斯Merieux。

manbet手机版两个其他实验室的进步带动了这个搜索:

manbet手机版在法国瑟离子Gresser准备了一个强有力的抗血清中和任何分子α内源性干扰素由单个细胞。manbet手机版这个干扰素,我们意识到,是由老鼠细胞诱导表达的内源性逆转录病毒。manbet手机版其抗血清封锁的增长了50倍生产培养基的内源性逆转录病毒。manbet手机版我们可以得出这样的结论:尽管内源性逆转录病毒在脊椎动物的基因组整合数百万年来,他们的表情仍是由干扰素控制系统,这样的外源病毒。

manbet手机版大约在同一时期,发现丹尼斯·摩根和弗兰克Ruscetti加洛博士的实验室中生长因子的允许manbet手机版在体外manbet手机版乘法的人类T淋巴细胞(TCGF,然后叫白介素2 Il2) T淋巴细胞在维持文化传播成为可能。

manbet手机版我们当时知道一些逆转录病毒参与小鼠乳腺肿瘤的形成(MMTV)不仅可以表达在肿瘤细胞也循环淋巴细胞。

manbet手机版利用这两个进步,我们开始寻找逆转录病毒在人类癌症。manbet手机版使用anti-interferon血清和Il2我们特别关注乳腺癌患者的T淋巴细胞的文化。

manbet手机版事实上,1980年,我们能够检测DNA序列接近MMTV,不仅在细胞的炎性乳腺癌(从一个北非的女人),而且在她的T淋巴细胞培养。manbet手机版第二个病人表现出类似的结果。

manbet手机版不幸的是,当时的分子工具我们有不能告诉我们我们是否处理内生逆转录序列或外源病毒。manbet手机版如今,获得更强大的技术,我打算再次启动这些研究。

manbet手机版但在1983年,同样的方法,使用anti-interferon血清,和T淋巴细胞的长期培养的使用大大促进艾滋病病毒的隔离。

manbet手机版我参与艾滋病始于1982年,当信息传播,传染性剂-可能是一种病毒可以在这个新的神秘疾病的起源。manbet手机版当时只有少数情况下在法国,但他们吸引了一群年轻的临床医生和免疫学家的利益。manbet手机版他们正在寻找病毒学家,尤其是retro-virologists,作为一个可能的假设是,HTLV -到目前为止,唯一已知的人类逆转录病毒最近所描述的r·c·盖洛——可能参与其中。manbet手机版逆转录病毒引起白血病在啮齿动物中也经常会导致浪费综合症,这可能是二次免疫抑郁症的结果。manbet手机版这也是患有白血病的情况下人体t细胞白血病病毒引起的。

manbet手机版工作组的一员,弗朗索瓦丝Brun-Vezinet,曾经是病毒学的课程的学生,我是导演。manbet手机版她叫我到组织寻找假定的逆转录病毒从一个病人出现疾病的早期迹象,lymphodenopathy。manbet手机版病人是一个年轻的男同志曾前往美国威利博士和他咨询Rozenbaum——工作小组的领导人之一——在颈部淋巴结肿大。

manbet手机版的原因是,如果我们发现一种病毒在疾病的早期阶段,它可能比结果更引起的免疫萧条。

manbet手机版另一个动机开始这项研究是一个请求从乙型肝炎病毒疫苗的生产商在工业巴斯德研究所的子公司。manbet手机版他们使用等离子体从美国献血者和担心艾滋病传播的风险代理通过病毒抗原纯化的过程。

manbet手机版淋巴结活检到了1月3日,1983年,一个日期,我清楚地记得,因为它也是病毒学课程的第一天,巴斯德研究所,我不得不介绍。manbet手机版我只能解剖小硬块在一天结束的时候。manbet手机版我分离的淋巴细胞Dounce玻璃匀浆器,开始他们在文化与细菌有丝分裂原的刺激,蛋白质,称为B和T淋巴细胞的激活,因为我不知道哪一部分的淋巴细胞可以产生的病毒。manbet手机版三天后,我添加了T细胞生长因子从一位同事在实验室工作manbet手机版琼Daussetmanbet手机版。

manbet手机版T细胞生长良好。manbet手机版正如前面建立的搜索协议逆转录病毒在人类癌症,这是决定与我的同事,弗朗索瓦丝Barre-Sinoussi和特里Chermann测量RT培养基每3天的活动。manbet手机版15天,弗朗索瓦丝给我看了一个积极的暗示(放射性胸腺嘧啶核苷掺入聚合物DNA),确认接下来的一周。

manbet手机版我们有逆转录病毒的证据,但这仅仅是开始的一系列问题:
manbet手机版•这是接近人体t细胞白血病吗?
manbet手机版•这是乘客病毒,或者相反,疾病的真正原因吗?

manbet手机版为了回答这些基本问题,我们必须描述病毒和免疫生化反应,为此,我们需要传播在足够的数量。manbet手机版幸运的是,这种病毒可以很容易地传播成人献血者的激活T淋巴细胞。manbet手机版没有观察到的细胞病变效应与第一个孤立,但与HTLV感染文化,没有转化细胞系可以摆脱文化盛行不衰,它总是3 - 4周后死亡一样正常的淋巴细胞。

manbet手机版相比之下,随后隔离我由文化与艾滋病病人的淋巴细胞对T淋巴细胞细胞病变文化——我们发现后可以培养大量的肿瘤细胞系来自白血病。

manbet手机版病毒隔离后不久,我和同事能够证明这不是有关人体t细胞白血病免疫,在电子显微镜,它非常不同于HTLV病毒颗粒。manbet手机版事实上,1983年6月,我注意到病毒的拟恒等式与髓鞘病毒的电子显微镜照片发表在羊、马传染性贫血病毒和牛淋巴细胞病毒:它是retrolentivirus sub-family没有免疫缺陷病毒造成持久的动物疾病。

manbet手机版这显然表明我们处理从HTLV病毒不同,和我现在的任务是组织的一个研究团队积累的证据表明,这种新病毒确实是艾滋病的原因。

manbet手机版这是一个激动人心的时期,由于每个星期六早上我们有一个会议在我的办公室,由我同事支持新的数据被病毒的致病作用。manbet手机版病毒分离株被称为盥洗室,淋巴结病相关的病毒,分离时病人显示淋巴结肿大,经常感染的早期阶段的迹象。manbet手机版隔离由成熟的艾滋病患者被称为免疫缺乏病毒(IDAV)有关。manbet手机版后者通常变得更好在T淋巴细胞培养和诱导形成的大型syncitia,造成一些感染细胞之间的融合。manbet手机版他们中的一些人——我们发现后还可以用在连续细胞系的B或T细胞起源。manbet手机版后者财产极大地促进了病毒的大规模生产用于商业用途。

manbet手机版1983年9月,我能够做一个合成表示我们所有的数据有利于病毒与疾病之间的因果关系的一次会议上HTLV总值由l和r·加洛在冷泉港。

manbet手机版这演讲受到了质疑,一个小观众(这是一个深夜会话)和HTLV理论仍然盛行。manbet手机版精神上,大多数服务员都不准备接受第二个家庭的想法逆转录病毒(lentiretroviruses)存在于人类,导致免疫缺陷,和动物没有对手!

manbet手机版这种情况并不罕见的科学,因为新发现经常引起争议。manbet手机版唯一的问题是,这是一个生死攸关的问题对于血友病患者血液输血人,因为使用我们的病毒抗原血清学的血液测试已经在实验室规模但等待工业和商业的发展。

manbet手机版这是在1985年,两个研究其他团队后,第一次加洛博士的美国国立卫生研究院在1984年初,杰伊·利维在旧金山,确认和扩展我们的发现。manbet手机版特别是,盖洛博士和他的同事给了更多的力量病毒和疾病之间的相关性,提高了检测的抗体反应,能够生长几个病毒株,包括我们在内的T细胞株癌症的起源。manbet手机版与此同时,我的同事显示病毒的趋向性CD4T细胞和CD4细胞表面分子识别病毒的主要受体。

manbet手机版其余的下一章中描述的故事。manbet手机版我想说明我发现我所相信的是两个重要的现象解释HIV引起的免疫系统的破坏。

manbet手机版在感染的潜伏期,没有发现血液中的病毒。manbet手机版这主要是局部在淋巴组织和淋巴细胞,我们发现大部分的血液中淋巴细胞出现生病!manbet手机版1987年,一个来自瑞典的年轻游客,简·爱来到我的实验室。他想培养人类淋巴细胞在无血清合成培养基和学习一些关于艾滋病毒技术文化。manbet手机版相比,令人吃惊的是,当我们的生存能力中等的淋巴细胞健康的捐赠者与艾滋病毒感染患者,甚至在他们早期无症状感染阶段。manbet手机版前者能生存几天没有死亡,绝大多数(50%以上),后者很快就去世了。manbet手机版添加白介素2部分阻止了他们的死。

manbet手机版当我们与胎儿正常培养基补充使用牛血清,观察相同的区别,虽然感染患者的淋巴细胞的存活时间更长。

manbet手机版之前没有采取很长我的三个同事发现这种死亡的原因:细胞凋亡。manbet手机版这是一个活跃的过程细胞“决定”死在一个干净的,没有将太多的有毒化合物释放到媒介。

manbet手机版这是一个生理的方式防止异常增殖激活淋巴细胞克隆,但这里的现象不仅是巨大的,生在主细胞感染艾滋病毒的目标,CD4 + t淋巴球,还对细胞没有infectable病毒,如CD8 +淋巴细胞、淋巴细胞、单核细胞、自然杀伤细胞…很明显,这是一个普遍现象,文化简单地揭示倾向大部分血液细胞凋亡,尽管他们中的大多数人没有感染。manbet手机版事实上,我的合作者Marie-Lise Gougeon发现一个很好的关系manbet手机版在体外manbet手机版细胞凋亡和manbet手机版在活的有机体内manbet手机版观察病人的CD4 T细胞。

manbet手机版我们已经花了很多时间试图找到这个巨大的细胞凋亡的起源,没有找到一个完全令人满意的解释:最可能的是强化氧化应激患者以来存在的感染。manbet手机版这也是一个发现我非常自豪:虽然氧化应激-现在仍然是完全忽视了艾滋病研究人员,这可能会加剧错误的激活免疫系统在原点的下跌,也触发了炎症细胞因子的生产。

manbet手机版当然,下一个问题:是什么因素导致氧化应激:病毒蛋白质、病毒DNA片段,合并感染支原体吗?manbet手机版即使在25年之后,我们仍然不知道完整的答案。manbet手机版但是这种现象确实存在,需要治疗,而大多数艾滋病临床医生不关心它!

manbet手机版联合抗逆转录病毒疗法的治疗,毫无疑问,改变了这种致命的疾病的预后,从死刑几乎“正常”的生活。manbet手机版然而,病毒仍然存在,准备乘治疗中断时,并不是所有发展中国家的艾滋病病毒感染者也可以访问它。manbet手机版和流行病仍然杀2 - 3每年几百万人。manbet手机版因此绝对必要的解决这些问题。manbet手机版基础研究,以及临床研究,必须继续。

manbet手机版此外,我意识到在1990年代,研究不应只是富人的本地化实验室的发达国家,而且在南方国家,很多患者患有艾滋病和其他疾病如结核病和疟疾。

manbet手机版太多的例子表明,北部和南部之间的协作研究实验室是不平等的,韩国提供血清样本在北方待分析。manbet手机版这种“狩猎”的概念是错误的。manbet手机版现在有许多年轻的研究人员训练实验室北部谁想回到自己的国家,但禁止这样做,因为实验室和足够的结构缺失。manbet手机版此外,必须在疾病的地区遍布意识到现实是多么复杂。

manbet手机版这就是为什么我加入了联合国教科文组织前总干事,费德里科•市长,在启动旨在创造基础研究和预防中心的非洲国家。manbet手机版虽然任务很困难,但这一概念受到了同事们的热情和医生还发现政府的支持,尤其是在科特迪瓦和喀麦隆。

manbet手机版我希望基于这些试点实验,整个网络类似的中心可以涵盖所有的发展中国家人口的国家被流行严重的打击。

manbet手机版另一个教训我从艾滋病的经验是削弱了氧化应激对免疫系统的影响及其促炎作用在许多慢性疾病,如帕金森病、阿尔茨海默氏症和风湿性关节炎:慢性感染的可能结果?manbet手机版或后果和原因?manbet手机版有很多问题,可以解决只有通过勤奋和创新思维。manbet手机版我希望能够继续。

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