manbet手机版诺贝尔奖演讲，1956年12月11日

manbet手机版右心导管置管对生理医学的贡献及肺心病生理病理的一些观察

manbet手机版在过去的25年里，无论是在生理条件还是病理条件下，对人类右心的研究一直占据着柯南德博士和我自己的研究的重要位置。manbet手机版在这个精确位置所做的测量为我们在阐明心肺功能的本质方面所尝试的所有综合和整合提供了关键。

manbet手机版在病理学领域，肺源性心脏病也占据着关键地位，因为它受到各种肺和循环功能障碍的影响。manbet手机版我们在当今的研究中特别关注其中的许多问题。

manbet手机版在对诺贝尔奖委员会和卡罗琳研究所如此慷慨地授予我们的工作至高无上的荣誉表示感谢和赞赏的同时，我现在想以这两狗万世界杯个主题为中心，简要介绍一下我们的研究从一开始的情况。

manbet手机版任何系统研究的起源都是多方面的，范围广泛，而且可以追溯到很久以前。manbet手机版许多也是同时进行的支助和维持研究活动。manbet手机版我们深感感谢世界各地的同事多年来提供的这种援助。

manbet手机版柯南德博士和我的工作主要基于哈佛大学的劳伦斯·j·亨德森的研究。manbet手机版生物化学家、生理学家、自然哲学家、阿伦尼乌斯的学生、克劳德·伯纳德的热心信徒，亨德森取得了血液呼吸功能的决定性整合，这是他唯一的伟大贡献^{manbet手机版1}manbet手机版．manbet手机版但他的视野远不止于此。manbet手机版从最广泛的意义上说，他是一位普通生理学家。manbet手机版对他来说，血液的物理化学只是整个循环呼吸合成过程中的一个环节。manbet手机版他的思想和行为都具有这种广博的视野，这一点在某种程度上也不能不反映在那些有幸与他有联系的人身上。manbet手机版正是从亨德森那里，我们推导出了一个简单而重要的概念:肺、心脏和循环应该被认为是一个单一的装置，用于在外部大气和工作组织之间传递呼吸气体。

manbet手机版这个概念当然不是新的，实际上是克罗和林德哈德的伟大传统^{manbet手机版2}manbet手机版, Liljestrand^{manbet手机版3.manbet手机版4}manbet手机版他们的合作者，利用当时可用的方法，在很大程度上研究了人类正常心肺器官在休息和运动时的表现。manbet手机版利杰斯特兰德也做了一些关于疾病的研究。manbet手机版在20世纪20年代末和30年代初，亨德森领导的哈佛疲劳实验室活跃的研究团队继续对心脏循环模式的探索^{manbet手机版1}manbet手机版，他们对血液呼吸功能的完整研究对这方面的研究作出了重要贡献。

manbet手机版然而，在这段时间里，实际上在整整近四十年的时间里，在对人类心脏和血液循环的研究中，有一项或一组测量结果明显是不完善的，这些测量结果包括血液进入右心脏时的状态、呼吸气体的含量、压力关系和流速。

manbet手机版虽然当时没有认识到这些测量的全部潜力，但众所周知，在生理稳定的情况下，对混合静脉血中呼吸气体的准确数字将能够可靠地测量通过肺部的总血流量。manbet手机版原理很简单，最初由菲克提出^{manbet手机版5}manbet手机版通过划分动静脉差异，即所吸收的氧气量(或CO_{manbet手机版2}manbet手机版由单位体积流动的血液释放出来的——即肺每分钟吸收(或释放)这种气体的总量。

manbet手机版只有那些经历过那个时代全部或部分工作的人，才能体会到人们对这些信息的追求是多么热烈，有多少迂回的方法。manbet手机版其中大多数都是使用肺部作为眼压计，平衡氧气或CO_{manbet手机版2}manbet手机版肺部和流入的肺动脉血液的manbet手机版Loewy和von的早期实验Schrötter^{manbet手机版6}manbet手机版，普莱施的换气技巧^{manbet手机版7}manbet手机版后来是克里斯琴森、道格拉斯和霍尔丹^{manbet手机版8}manbet手机版以及韩德胜(Yandell Henderson)^{manbet手机版9}manbet手机版这些都是比较重要的。

manbet手机版在本文中，我特别强调这一点，因为1931年，在贝尔维尤医院的詹姆斯·亚历山大·米勒医生的服务下，我和柯南德医生开始研究这个长期存在的问题。manbet手机版我们的方法没有什么新意。manbet手机版我们只是简单地尝试，就像其他人之前所做的那样，通过再呼吸程序在肺部和流入的血液之间建立气体平衡，特别是在慢性肺部疾病患者中。manbet手机版但正如其他人在我们之前也发现的那样，患病的肺不能均匀地混合空气。三年后，我们的这些尝试显然完全失败了^{manbet手机版10}manbet手机版．manbet手机版然而，失败还不是完全的。manbet手机版事实证明，病变肺部的这种不均匀混合有一些非常有趣的地方。manbet手机版与我们一起工作的罗伯特·达林(Robert Darling)扩展了在同一领域的早期工作，他开发了对吸入空气的肺内混合的逐呼吸分析，使用了通过吸入纯氧洗去肺内氮的简单方法^{manbet手机版11}manbet手机版．manbet手机版此后，这一课题得到了许多研究者的进一步研究，现已成为肺生理学的一个重要分支。manbet手机版在达林的早期实验中，我们立即得出了两个实用的特征:一是测量残余肺容积的开路方法，二是在同样的程序中，得出了一个粗略但有用的肺内混合指数:即吸氧后留在肺内的氮^{manbet手机版12}manbet手机版．manbet手机版与此同时，我们与埃莉诺·鲍德温一起开发了测量肺功能的其他实用方法，这在很大程度上得益于其他地方正在进行的类似工作，尤其是汉堡的尼平和安东尼诊所^{manbet手机版13日,manbet手机版14}manbet手机版．manbet手机版到20世纪30年代后期，我们能够描述肺的通气功能，并在休息和运动时通过肺测量和动脉血液研究的补充，在一定程度上定义了肺泡或肺泡-毛细血管功能的混合和扩散方面^{manbet手机版15}manbet手机版．manbet手机版但我们仍然无法测量肺部的血液流量，因此也无法进入心肺功能的更广泛的概念，而这正是我们现在的目标。

manbet手机版我们知道Forssmann早期的实验^{manbet手机版16}manbet手机版它在德国、葡萄牙、南美洲和法国的个别使用也很密切。manbet手机版福斯曼博士刚刚给你们做了一个很好的回顾。manbet手机版我可以说，在1940年底，柯南德和朗茨^{manbet手机版17}manbet手机版采用了导管技术，在他们最初的研究中表明，可以从右心房获得一致的血气值，这样就可以通过菲克原理可靠而相当准确地确定心排血量，而且导管可以放置相当长的时间而不受伤害。manbet手机版不久之后，由于霍默·史密斯的兴趣和布拉德利的协助，汉密尔顿压力计的压力记录被加入到其他技术中。manbet手机版Gregersen法的血容量也包括在内^{manbet手机版18}manbet手机版．

manbet手机版因此，经过十年的努力，我们已经建立了一套相当全面的心肺功能分析方法，这些方法不仅可以应用于正常人，甚至可以应用于失代偿最严重和急性阶段的患者。

manbet手机版现在，研究多种临床疾病的心肺功能已经具备了条件。

manbet手机版首先进行的是对人类创伤性休克的调查^{manbet手机版18日,manbet手机版19}manbet手机版．manbet手机版此时美国正处于战争状态，急需进一步了解休克的血流动力学、定量测量和治疗效果。manbet手机版这些研究进展非常迅速。manbet手机版结果表明:当血容量不足40%至50%时，心排血量和右心回血量出现严重下降，并随着休克的持续得不到缓解而恶化;manbet手机版外周阻力在出血和骨外伤中趋于维持，在重度烧伤中显著增加;manbet手机版一个重要的推论是外周血流量减少，特别是在肾脏的情况下;manbet手机版作为持续治疗，全血比血浆有很大的优势。manbet手机版对其他形式的治疗进行了评估。manbet手机版血管舒缩因素，所谓的不可逆休克的问题被探讨，但没有解决。manbet手机版在某些严重烧伤的病例中，导管被放置在原地超过24小时，以提供静脉治疗的手段，没有造成任何伤害，进一步表明了该程序的安全性。

manbet手机版即使在这些战争年代，也作出了一些基本的贡献。manbet手机版柯南德博士将讨论导管的推进，首先进入右心室，然后进入肺动脉，从而实现新的测量，其中一些在生理上与原来的右心房一样重要^{manbet手机版20.}manbet手机版．manbet手机版在临床心脏病领域，发现了高心排血量的心力衰竭病例，并与“低心排血量”的心力衰竭病例进行了区分^{manbet手机版21}manbet手机版．manbet手机版麦克和Sharpey-Schafer^{manbet手机版22}manbet手机版在伦敦独立进行了类似的观察。manbet手机版鲍德温^{manbet手机版23}manbet手机版研究1例先天性心脏病合并室间隔缺损。manbet手机版技术上有许多改进。manbet手机版随着1945年敌对行动的停止，我们可以自由地更广泛地看待疾病问题。manbet手机版到这个时候，世界各地的其他人也在用同样的程序工作。

manbet手机版心导管术在先天性心脏病病变诊断中的应用是显而易见的，许多研究者对此产生了兴趣，并以极高的技巧开展了这项研究。manbet手机版柯南德，珍妮特·鲍德温和希梅尔斯坦的早期研究^{manbet手机版24}manbet手机版被Bing^{manbet手机版25}manbet手机版,德克斯特^{manbet手机版26}manbet手机版等等。manbet手机版应该指出的是，以先天性心脏病手术为代表的巨大进步，在格罗斯等人的领导下^{manbet手机版27}manbet手机版,布莱洛克的^{manbet手机版28}manbet手机版, Crafoord^{manbet手机版29}manbet手机版,布鲁克^{manbet手机版30.}manbet手机版它在心导管插入之前就已经在进行了，现在已经基本独立了。manbet手机版然而，心脏导管一直是主要的辅助手段。manbet手机版与心血管造影一样，该导管也能定量异常血流的容量和压力，从而为外科医生确定疾病的性质和程度。manbet手机版通过反复置管可以确定术后正常循环恢复的程度。

manbet手机版现有的测量方法足以对心力衰竭的生理学进行更全面的研究;manbet手机版特别是因为这些可以在心脏失代偿的情况下进行，并在恢复后再次进行。manbet手机版肺循环的压力和流量是左心室功能的一个指标，右心和大静脉的同样的测量是右心室功能的一个指标。manbet手机版确定了多种形式和程度的衰竭，并测量了它们对治疗的反应:有限或固定的心排血量，对运动无反应;manbet手机版左心室衰竭合并肺动脉高压;manbet手机版右心室衰竭合并全身静脉性高血压;manbet手机版充血状态有高血流量和低血流量;manbet手机版心排血量极低，无充血;manbet手机版心律失常的动力学效应;manbet手机版缩窄性心包炎的循环^{manbet手机版31日,manbet手机版32}manbet手机版．manbet手机版无论总体或局部血流量水平如何，充血性状态被确定为心力衰竭的一个主要方面。

manbet手机版Ferrer和Harvey在我们的实验室对洋地黄苷的作用进行了分析，这在治疗和生理意义上都是一项重要贡献^{manbet手机版33}manbet手机版也是麦克迈克尔和沙佩-谢弗的作品^{manbet手机版22}manbet手机版,布卢姆菲尔德^{manbet手机版34}manbet手机版等等。manbet手机版结果表明，地黄只对心室过度扩张、充盈压力过大、排空不足的心室起作用;manbet手机版在这样的心脏，它的作用迅速增加收缩的能量，增加中风量，促进充分的排空，从而缓解充血状态;manbet手机版它的心率有规律也有不规则。

manbet手机版这一大批关于环流动力学的新知识不可避免地使最初的斯塔林原理再次受到批评^{manbet手机版35}manbet手机版即心室收缩能量与纤维长度成正比，即与舒张室容积成正比;manbet手机版这种关系维持在一定的最佳纤维长度，超过这个长度心肌收缩就会逐渐失效。manbet手机版另外，在临床研究中，通常使用更容易测量的舒张充盈压，而不是舒张容积，这是在Starling之前由Otto Frank提出的关系式。manbet手机版在这个一般性的探究中，与通常的顺序相反，是临床生理学家激发了普通生理学家的进一步研究^{manbet手机版36}manbet手机版以及在动物方面的额外研究，尤其是汉密尔顿^{manbet手机版37}manbet手机版通过Rushmer^{manbet手机版38}manbet手机版，和其他一些人，增加了许多有趣的材料。manbet手机版许多问题仍有争议，但似乎有相当普遍的共识，在压力下的正常心脏，基本的斯塔林关系被其他影响所覆盖，如交感神经控制肌肉张力，心脏在运动中增加排空量而不是填充量;manbet手机版但是，在衰竭的心脏中，纤维长度和收缩能量之间的基本关系可能会再次出现。

manbet手机版一种获得性心脏病的特殊形式在过去六年中得到了深入的研究，当然是二尖瓣狭窄。manbet手机版心脏外科医生在部分或完全解除这种机械阻滞方面取得的伟大成就，也使人们能够对这种手术前后的循环血流动力学进行比较研究。manbet手机版选择手术患者涉及许多因素^{manbet手机版39}manbet手机版．manbet手机版总的来说，术后的临床改善与肺动脉压的下降是一致的，而且经常与静息或运动心排血量的增加有关。manbet手机版然而，全生理调整是一个复杂的过程，心排血量、肺和系统压力、呼吸和其他肺功能之间的相互关系尚未完全阐明。manbet手机版在这一领域的许多重要贡献者中，可以提到埃利斯^{manbet手机版40}manbet手机版, Werko^{manbet手机版41}manbet手机版、德克斯特、Soulié、唐纳德和莱基姆。

manbet手机版目前正在进行的导管技术的进一步扩展，探索左心房、左心室和全身主动脉，超出了本讨论的范围。

manbet手机版我刚刚回顾过的这些对心脏生理学的大量探索，确实是我们工作的一个主要特点，但它们多少掩盖了一个事实:我和柯南德博士从一开始就认为自己主要是肺部生理学家，而不是心脏生理学家。manbet手机版现在，我想以最简短的方式概述一下，在过去几年里，我们实验室也在研究临床肺生理学的一些方面。

manbet手机版我花一点时间来谈谈我们以前的同事，已故的埃莉诺·鲍德温博士的工作，在这样做的时候，我希望对她在我们整个研究成就中所发挥的重要作用表示敬意。manbet手机版通过我前面提到的标准方法组，她在10年的时间里研究了大量和各种慢性肺部疾病的病例。manbet手机版在这些患者中，包括许多心导管检查的循环数据完成了心肺衰竭的图像。manbet手机版分析发现，这些病例很符合我们之前描述的肺功能不全的大类别:总通气，具有限制性或阻塞性方面;manbet手机版肺泡-毛细血管，呼吸气体交换原发性紊乱。manbet手机版有些疾病，如肺气肿，是由这些因素的各种组合而成的复杂疾病。manbet手机版出现了一个新的生理类群，即弥散不全或肺泡-毛细血管阻塞，主要干扰在肺泡-毛细血管界面^{manbet手机版42}manbet手机版．

manbet手机版这种广泛的生理分析，随后的治疗指向精确和具体的不足方面，已被证明在这一大类慢性疾病的临床管理中有很大的价值。

manbet手机版在过去的十年里，已经发展出了一种更精确的肺功能分析，我在这里只能简单而不充分地提及它。manbet手机版然而，这是一项发展，构成了在心导管治疗所贡献的各个领域所取得的基础生理学最重要的进展之一。manbet手机版一般的主题是气体在肺泡-毛细血管膜上的扩散和肺内的通气-灌注关系。manbet手机版两个独立的调查小组对这一进展负有主要责任。manbet手机版在罗切斯特大学，Rahn和Fern^{manbet手机版43}manbet手机版最初通过描述氧气吸收和CO之间各种可能的关系来处理这个问题_{manbet手机版2}manbet手机版肺部的消除-呼吸交换比。manbet手机版另一组，首先是莱利和利连撒尔，后来是莱利、柯南德、唐纳德和同事^{manbet手机版44岁的manbet手机版45}manbet手机版在此基础上，研究了血液中氧解离曲线的特殊性质。manbet手机版利用高氧合时肺泡-毛细血管氧梯度明显的原理，他们发现利用人体高氧合和低氧合来测量扩散过程是可行的。manbet手机版工作的延伸导致了通气-灌注关系的一般定义，一方面将有效的“肺泡”通气与无效的“死腔”通气区分开来;manbet手机版而有效的“肺泡”灌注则来自无效的“静脉混合”。manbet手机版在莱利、科罗、福斯特、罗西等人的领导下，这一领域的发展在这里无法进一步回顾。

manbet手机版到目前为止的讨论确实是对肺心病问题的过度介绍。manbet手机版然而，这些信息并非无关紧要。manbet手机版慢性肺病患者的心脏处于十字路口，这本身就是肺和心循环紊乱的结果。

manbet手机版肺心病——继发于肺部疾病的心脏肥厚和扩张——或manbet手机版肺心病manbet手机版在近150年前由Laënnec清晰地描绘出来，但直到上一代人才引起相当大的关注。manbet手机版它的重要性和发病率正在增加，这在很大程度上是因为慢性肺部疾病患者现在活得更长，在一定程度上免受感染，在某些情况下，通过对症治疗，缓解和维持了相当长的时间。

manbet手机版目前，有相当比例的慢性肺疾病患者进展性肺功能不全，最终会发展为肺心病。manbet手机版在某些情况下，心力衰竭会变成慢性的并持续数年;manbet手机版在另一些国家，它只出现在最后;manbet手机版还有一些患者可能会出现右心劳损和心力衰竭的反复发作，特别是在复发性肺部感染期间。manbet手机版这些临床模式现在才开始被定义，因为这些病例被跟踪了很多年;manbet手机版到目前为止，还没有对肺心病进行普遍接受的分类。manbet手机版在这篇简短的短文中，我将快速介绍一些比较常见的形式，它们的自然历史和生理成分。manbet手机版这种描述主要基于哈维和费雷尔的工作^{manbet手机版46}manbet手机版在我们的实验室。

manbet手机版它将很方便地用作慢性弥漫性肺气肿的原型，专注于通过肺部的血液流动和右心脏的动作的特征。

manbet手机版引起右心室劳损、肥厚和衰竭的主要因素可以很简单地说明:(1)肺动脉高压，由这样或那样的原因;manbet手机版(2)对右心造成负担的二次影响，如缺氧、血容量增加、红细胞增多、心排血量增加、呼吸机制紊乱。

manbet手机版肺气肿的划分，最初由鲍德温作出manbet手机版等manbet手机版．^{manbet手机版42}manbet手机版，分为四个生理组，也适用于考虑肺心病。manbet手机版我们将假设肺气肿最常见的病理形式，从慢性支气管炎和支气管梗阻开始，转移到通气功能不全的充盈梗阻性类型。

manbet手机版在第一组和最轻的组中，肺力学紊乱与动脉缺氧或一氧化碳困难无关_{manbet手机版2}manbet手机版,消除。manbet手机版在这些病例中，肺血管压力在正常范围内，没有明显的右心压力^{manbet手机版20.}manbet手机版．

manbet手机版在第二组中，通气功能受到更严重的限制，通常只有正常的四分之一或五分之一，并出现缺氧。manbet手机版呼吸的功或力大大增加。manbet手机版二氧化碳的消除仍然是足够的。manbet手机版在某些情况下，肺组织的破坏程度之大，剩余的有效扩散区域之少，在肺仍然能够携带一氧化碳的情况下，这是非常惊人的_{manbet手机版2}manbet手机版、交换。manbet手机版同样，至少在休息期间，只要血管通道的比例非常小，肺动脉压力可以保持正常。manbet手机版一般来说，肺动脉压力似乎上升-大致与动脉缺氧程度成比例^{manbet手机版31}manbet手机版．manbet手机版这在很大程度上是由于缺氧对肺血管装置的收缩作用，这一事实表明，在生理学上，当患者的代偿功能恢复，缺氧状态缓解时，这种高血压通常是可逆的。manbet手机版在负面的方面，我们发现肺动脉高压的程度和肺血管解剖变化的程度(肌肉肥厚或动脉硬化)之间没有太明显的相关性。

manbet手机版临床上，当肺动脉压超过正常值的两倍时，右心往往开始出现肥厚和舒张的客观证据。

manbet手机版在第二或第三组，缺氧更严重，CO_{manbet手机版2}manbet手机版增加了呼吸过度的滞留。manbet手机版肺泡间隙的充气进入失代偿的最后阶段，建立了肺泡低通气的完全状态。manbet手机版在这里，缺氧的主要收缩效应将肺动脉压送到更高的水平;manbet手机版缺氧和呼吸过度的副作用给心脏带来了额外的负担。

manbet手机版这里的破坏程度，实际上是所谓的自我平衡机制的逆转，是非常显著的。manbet手机版严重的动脉氧不饱和导致明显的红细胞增多，总血容量随着红细胞数量的增加而增加。manbet手机版这会使血床过载，包括心脏，这就会驱动心脏，可以这么说，增加输出量，最终导致心脏衰竭。manbet手机版肺血管通道也可能充血，导致进一步缺氧。manbet手机版这不是一种有利的内稳态，而是一种不利的过度反应，可以通过静脉切开术直接显示出来，这通常会带来立即和显著的所有功能的改善。

manbet手机版一氧化碳浓度升高对全身的影响更为广泛_{manbet手机版2}manbet手机版．manbet手机版肺泡和血液CO升高_{manbet手机版2}manbet手机版皮茨的研究表明，肾脏会产生紧张^{manbet手机版47}manbet手机版和吉尔曼^{manbet手机版48}manbet手机版碳酸氢盐的滞留，从而进一步提高血液和组织CO_{manbet手机版2}manbet手机版水平，当然缓解部分未补偿的气体酸中毒。manbet手机版持续高企的pCO_{manbet手机版2}manbet手机版明显降低了呼吸中枢对一氧化碳的敏感度_{manbet手机版2}manbet手机版刺激，进一步失去有效的肺通气。

manbet手机版滞留的碳酸氢盐对体内电解质和水平衡的进一步影响尚不清楚。

manbet手机版肺气肿中最极端的生理功能障碍形式是那些相当罕见的严重肺泡通气不足的病例，有时被称为Ayerza综合征，在这种情况下，上述所有趋势都在最大程度上表现出来，但往往只有轻微的肺解剖变化^{manbet手机版42}manbet手机版．manbet手机版然而，在功能上，总是有支气管阻塞，明显的肺泡通气不足^{manbet手机版49}manbet手机版，以及最严重的通气/灌注障碍。manbet手机版即使在这些情况下，通过积极的对症治疗，缓解支气管阻塞、缺氧、高呼吸、红细胞增多和高血容量，以及积极治疗充血性衰竭，整个循环也往往可以恢复正常，正常的肺动脉压和心排血量降低到正常值。

manbet手机版还有其他形式的肺部疾病，肺心病是一个重要的并发症。manbet手机版例如，有一类患者，其功能逐渐丧失或整个肺组织遭到破坏，下降到一个临界水平，达到不可减少的最小值。manbet手机版在这种情况下，可发展为衰竭的肺心病，通常是终末期或非常晚期^{manbet手机版50}manbet手机版．manbet手机版这些病例包括那些严重的后凸，偶尔广泛和晚期肺结核，一些大疱性肺气肿置换或压缩活动肺组织的病例。manbet手机版我在前面提到过另一种新定义的肺功能障碍，即弥散功能不全或肺泡毛细血管阻塞。manbet手机版这类病例，在持续缺氧的晚期，通常有右心衰作为晚期并发症。manbet手机版另一种重要类型是原发性肺血管狭窄，表现为多发性肺栓塞、肺血吸虫病和有争议的原发性肺动脉高压。manbet手机版在这些情况下，右心负荷与肺动脉高压成正比，患者最终出现严重的右心衰竭，心排血量低且不断减少^{manbet手机版49}manbet手机版．

manbet手机版我对肺心病这一特殊的主题进行了比我其余部分更详细的论述，部分是为了展示在临床病例中可以很容易地进行的功能分析的类型，但部分也是为了说明可能是显而易见的，这种分析充其量是肤浅的，目前只是阐述了一些更基本的问题。

manbet手机版这不是这样一项预测未来的调查的一部分，但在结束时，我要提及我们认为很可能集中进行进一步基础研究的几个领域。manbet手机版柯南德博士将涉及一个重要的领域，即肺的药效学，特别是肺循环。manbet手机版另一个让我非常感兴趣的是将功能和结构结合在一起的努力，由了解功能和功能障碍的病理学家对肺解剖进行重新检查。manbet手机版通过这样的合作努力，难道不可能获得目前尚不清楚但却具有毁灭性的疾病的发病机制的更基本的证据吗?这些疾病包括多种形式的肺纤维化、肺气肿改变、大疱形成、肺血管改变的多方面问题、支气管循环障碍等。manbet手机版幸运的是，新一代的病理学家已经开始着手研究这些问题。manbet手机版我之前提到的很多其他问题，如肾脏和电解质生理学，与肺部疾病相关的问题，血液形成，呼吸中枢的生理学，等等。

manbet手机版总结起来，我努力在这篇综述中简要介绍了我们手中心导管的发展，以及我们在这方面的一些经历。manbet手机版这些研究已经深入到心肺生理学和病理学的许多方面。manbet手机版我们的发现大多是初步的，揭示新问题多于解决旧问题。manbet手机版在许多国家的许多实验室和诊所所引起的兴趣和所激发的优秀的新工作具有极大的价值。

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