manbet手机版诺贝尔演讲,1936年12月12日

manbet手机版神经的化学传输行为

manbet手机版自然的或人工的刺激神经产生一个渐进的过程激励,导致反应效应器官的神经有关。

manbet手机版直到1921年还不知道如何刺激神经的影响效应器官的功能,换句话说,以何种方式传播的刺激末梢神经细胞的效应器官。manbet手机版通常它被认为是通过直接刺激波的传播效应器官的神经纤维。manbet手机版但通过化学手段传播的可能性也被认为和实验已经进行这些线。manbet手机版作为自己的实验结果,豪厄尔^{manbet手机版1}manbet手机版已经开始相信迷走刺激释放钾的心,这是合成效果的原因,和贝利斯^{manbet手机版2}manbet手机版讨论的可能性,针对相似的行动所谓的vagomimetic物质和索刺激,这种刺激可能是由于这些物质的生产。manbet手机版尽管这些数据是已知的对我来说,我的注意力只有年之后我发现,早些时候(确切地说是1904年)的艾略特^{manbet手机版3}manbet手机版在最后一段的短的注意,建议的可能性,刺激交感神经可能带来的肾上腺素的释放,迪克森^{manbet手机版4}manbet手机版已经沟通实验测试是否一个访问站点,在迷走神经刺激,一种物质被释放,导致了刺激的反应。

manbet手机版在1921年我第一次成功获得某些证明刺激神经的一只青蛙的心脏物质被释放,在某种程度上传递到心脏流体,当转移到一个测试心脏,导致它的反应在完全相同的方式刺激相应的神经。manbet手机版这样就证明了神经不直接作用于心脏,而是神经刺激的直接结果是化学物质的释放,这些将直接对心脏功能的变化特征。

manbet手机版这是,当然,可能从一开始就该机制我形容当时的“体液转移”,但现在被称为“化学”移情的结果得出戴尔的有根据的建议,并不代表一个孤立的现象,但特殊情况也出现在其他地方。manbet手机版我们很快就会看到,这个假设是合理的。manbet手机版但在我去之前,我想详细描述的物质释放的神经刺激并产生影响。manbet手机版首先,我必须提到著名的合作者,e·哈尔·纳夫拉蒂尔w . Witanowski大肠Engelhart,感谢他们。

manbet手机版让我首先传输介质的迷走神经刺激的反应称为“迷走物质”。manbet手机版我们可以确定它被阿托品抑制的影响^{manbet手机版5}manbet手机版和很快消失^{manbet手机版6}manbet手机版。manbet手机版在寻找一种物质与这两个特点,我发现了一系列已知vagomimetic物质,毒蝇碱,piloearpin,胆碱,乙酰胆碱,只有姓氏拥有它们^{manbet手机版7}manbet手机版。manbet手机版我们能够建立进一步的迅速消失,迷走神经的作用物质和乙酰胆碱(Ac.Ch)。通过这些物质的分解是由心的酯酶的作用^{manbet手机版6}manbet手机版,由戴尔已经假定^{manbet手机版8}manbet手机版。manbet手机版我可以给另外的行动酯酶可以通过最低专门抑制毒扁豆碱的浓度^{manbet手机版7}manbet手机版。manbet手机版这一发现不仅是重要的,因为第一次运行机制的一种生物碱已经透露,尤其是因为发现使神经刺激的化学移情理论首次开发。manbet手机版一方面,这毒扁豆碱的行动提供了一种手段,揭示Ac.Ch的最小数量。manbet手机版被释放的神经刺激,否则,因为他们的快速可破坏性,一直未披露。manbet手机版另一方面,我们有能力,在这种情况下,以任何理由在技术上是不可能的或直接释放Ac.Ch很难证明。manbet手机版在神经刺激,得出结论间接增加效应的神经刺激前eserination后产生的神经刺激被Ac.Ch的释放。manbet手机版现在我们必须回到迷走物质的特性。

manbet手机版迷走神经与Ac.Ch物质表现相同。manbet手机版阿托品,不仅对其反应和酯酶还涉及其他特色可破坏性。manbet手机版就像戴尔和达德利。^{manbet手机版9}manbet手机版能够产生直接的器官,就不可能有更多的怀疑Ac.Ch迷走物质。manbet手机版在未来我要引用它。

manbet手机版至于物质释放的特点通过刺激交感神经的心脏和其他器官,早些时候我能够展示它与肾上腺素共享许多属性;manbet手机版例如,两碱所摧毁^{manbet手机版20.}manbet手机版通过荧光和紫外线^{manbet手机版6}manbet手机版的活动都由麦角胺废除^{manbet手机版21}manbet手机版;manbet手机版另一方面,大炮和森布鲁斯^{manbet手机版10}manbet手机版表明,提出的小数量本身和无效的可卡因,adrenaline-sensitizing行动Frohlich和我吗^{manbet手机版11}manbet手机版25年前发现了一些。

manbet手机版像肾上腺素的影响,同等有效的心脏交感神经系统实质下降很慢,慢得多顺便比预期的肾上腺素或交感神经系统药物在体外的快速氧化性能。manbet手机版的原因,揭示了安阿伯市的拉尔夫·史密斯博士和我专门进行的一系列实验尚未出版,是物质的释放抑制肾上腺素氧化的心。manbet手机版当然,肯定有一些生理目的个人设备存在的事实,一方面尽快消除乙酰胆碱和肾上腺素,另一方面,尽可能的慢。manbet手机版现在我们必须回到交感神经系统物质的化学性质。

manbet手机版虽然有一段时间了,它已被认为是可能的毕竟我们见过,交感神经系统实质是肾上腺素,我只能提供直接的证据。manbet手机版Schild Gaddum和^{manbet手机版13}manbet手机版的基础上,由佩吉特的一份声明中,调查的意义可见绿色荧光的紫外线指着肾上腺素的O_{manbet手机版2}manbet手机版碱,发现这似乎高度特定的肾上腺素。manbet手机版我现在不仅能够证明心脏提取,而且心脏液体,显示了该反应后加速期的刺激^{manbet手机版12}manbet手机版。manbet手机版因此我认为这证明了交感神经系统实质是肾上腺素。

manbet手机版现在我必须简要地考虑到什么程度neuro-chemical机制的问题,也就是说神经刺激的化学转移,除了心脏是很重要的。

manbet手机版首先,Rylant^{manbet手机版14}manbet手机版与温血动物和其他能够表明,迷走神经刺激Ac.Ch发布。manbet手机版这是负责合成刺激反应。manbet手机版我必须提及在这一点上,我的合作者Engelhart^{manbet手机版15}manbet手机版能够显示,按照著名心脏迷走神经在温血动物结束在心房/心室边界,这里Ac.Ch得多。manbet手机版被发现之前和之后刺激耳廓的心室,而在青蛙的心脏,在迷走延伸在心室,Ac.Ch的分布。manbet手机版在耳廓和心室是偶数。manbet手机版心迷走属于副交感神经系统,这个问题必须要检查是否以及在多大程度上应用的神经化学机制。manbet手机版第一个调查在这一点上也来自我的研究所,从Engelhart^{manbet手机版16}manbet手机版,他是能够证明Ac.Ch的释放。manbet手机版由于动眼神经的刺激。manbet手机版总许多不同的结果,各种器官上的调查结果可以概括说,直到现在没有一个案例是已知的刺激副交感神经的影响并非由于Ac.Ch的释放。

manbet手机版,在我看来,演讲本身不仅应该关心结果,但也仍然开放的问题,我必须涉及以下:Ac.Ch的所有活动所造成的应用程序。manbet手机版可以停止阿托品,也许有人会认为,无论Ac.Ch。manbet手机版释放的神经刺激,阿托品的影响到处都可以停止。manbet手机版然而,这并非如此。manbet手机版收缩后的膀胱刺激盆腔神经,扩张血管的唾腺索神经的刺激后即使atropinization仍然发生。manbet手机版在这里,我们必须提到以下V.E.亨德森奇怪的观察^{manbet手机版17}manbet手机版:他发现初步atropinization后,迷走神经刺激肠道产生没有强直性痉挛的增加,但增加蠕动收缩。manbet手机版这些显著的异常的原因迄今为止我们逃走了。

manbet手机版到处都是明显的神经化学机制领域的副交感神经系统的活动,如交感神经系统。manbet手机版但是我们有戴尔^{manbet手机版18}manbet手机版和他的合作者感谢某些神经纤维的刺激的识别属于结构上的交感神经系统导致释放肾上腺素,在压倒性的大量的情况下,但Ac.Ch。

manbet手机版总结,也许说的神经化学机制适用于所有自主神经的刺激。

manbet手机版但它也包含一个更广泛的区域。manbet手机版我们欠这些知识在戴尔的主要的基本调查。manbet手机版因此,没有必要让我更进一步到这个在我的讲座。

manbet手机版我们现在要讨论的重要问题是否神经刺激只影响效应器官的功能神经释放的物质,当我将调用化学发射器为了简单,还是可能产生另一种影响。

manbet手机版这里我们将建议采取作为起点的作用机制阿托品或麦角胺。manbet手机版与Navratil^{manbet手机版19}manbet手机版我能够显示和多次证实了这一发现,这些生物碱不这样做,以前一直认为,攻击自己无所作为的神经。manbet手机版我们能够显示通过证明即使在使用阿托品和麦角胺,神经刺激仍然释放神经物质。manbet手机版这表明阿托品和麦角胺不损害神经的功能,这是一种解放,也就是说,他们不瘫痪的神经,但施加一个敌对的影响产生的物质的作用。manbet手机版之后,认识到先前的应用阿托品或麦角胺各自的神经的刺激是已知没有影响效应器官,事实证明,神经刺激没有其他效果但释放神经物质。manbet手机版其他的函数可以保持神经如果物质释放的作用和神经刺激的效果是绝对吗?manbet手机版虽然下面是自解释的,我仍然认为它需要国家明确:在所有的情况下发生的神经化学机制,神经只控制功能物质的释放的程度:这发生的地方是效应器官的神经。manbet手机版从那时起,释放物质施加控制:功能器官,因此,manbet手机版它的manbet手机版效应器官。

manbet手机版在哪个方向,现在我们必须考虑我们的知识的生理过程延长,超出我们已经说过,发现的神经化学机制。

manbet手机版就没有理由论证如果我们看到最重要的事实,终于发现了一个明确的答案的古老问题的本质,从神经stimulus-transfer效应器官。

manbet手机版接下来的重要性似乎我周边抑制的性质的解释。manbet手机版直到现在,似乎很不可思议,神经的刺激可能会导致抑制效应器官。manbet手机版以证明本抑制是因为神经释放function-inhibiting物质,很明显的原因。manbet手机版然而,与此同时,其他证明对我来说是非常重要的:一种物质的释放的神经是一个积极的表达功能,激活。manbet手机版这证明了manbet手机版直接manbet手机版效应的刺激神经,激活或抑制,是否代表了一个推广的功能,因为这是什么物质的释放。

manbet手机版今天,因为我们知道它如何发生,这个解决方案对我们是不言而喻的。manbet手机版因为刺激的过程,在某种程度上,未指明的而且干涉刺激频率的基础当然形成一些抑制中枢神经系统的表现在动物区域不能,在外围地制约器官,被视为抑制的原因,我没有看到其他的可能性,至少在一般情况下,是如何神经刺激可能会导致压抑效应器官的所有通过化学手段;manbet手机版换句话说,化学机制是唯一可能的方法。

manbet手机版很多领域的活动和神经机制的重要性。

manbet手机版后这个描述这只触及一般自然的神经化学机制,我们现在将考虑更准确更好的机制。

manbet手机版首先的问题是:神经刺激局部释放出来的物质,或者,换句话说,攻击神经刺激的点在哪里?manbet手机版先天的,存在两种可能性:物质释放的神经末梢或效应器官。manbet手机版到目前为止这个问题进行的调查只关心Ac.Ch。

manbet手机版目前我们只有利用发现Ac.Ch担忧。manbet手机版器官神经变性后的内容。

manbet手机版早在30年前,安德森^{manbet手机版22}manbet手机版观察以下几点:退行性动眼神经的分工后,光刺激是很长一段时间没有效果,不管眼睛eserinized与否。manbet手机版紧接着的一段时期内当光刺激uneserinized眼睛仍然是无效的,但不要eserinized眼。manbet手机版这时,可以显示,弱再生动眼神经的开始了。manbet手机版在安德森的时间是不可能给一个适当的解释这些发现。manbet手机版今天,当我们知道释放AC.Ch眼球运动的刺激。manbet手机版毒扁豆碱的作用是显示,仅仅是增加Ac.Ch的效果。manbet手机版酯酶的抑制,安德森的结果变得很清楚。manbet手机版Ac.Ch动眼神经的退化。manbet手机版就消失了。manbet手机版毒扁豆碱也变得无效。 With the start of regeneration of the oculomotor nerve the Ac.Ch. appears again, but in too small quantities to cause miosis with light stimulus alone, i.e. without the increased activity provided by eserine. Thus Anderson’s experiments provide the first proof that the existence of Ac.Ch. in the eye is dependent upon the nerves. Later Engelhart^{manbet手机版16}manbet手机版在我自己的研究所产生的这个证明以直接的方式。manbet手机版与直接Ac.Ch。manbet手机版测定变性后他发现在虹膜睫状体和动眼神经,Ac.Ch。manbet手机版、现在在大量保留神经,完全消失了。manbet手机版这表明,在许多器官,Ac.Ch。manbet手机版内容及其维护与神经的存在。manbet手机版有两种可能的解释Ac.Ch的消失。manbet手机版后神经变性。manbet手机版Ac.Ch。manbet手机版是神经然后消失的一部分自然退化,也属于效应器官。manbet手机版然后我们应该假设Ac.Ch的形成和维护。 amount in the effector organ was, in some mysterious and trophic manner, dependent upon the nerve, so that it would disappear with its degeneration. Should the Ac.Ch. be a product of the effector organ and not the nerve ending, then, according to Dale, it would have to disappear, after degeneration, through some kind of atrophy. This hypothesis would then require a further subhypothesis, that of separate and specific transmission system in the effector organ quite unlike any other. This assumption would be necessary, because, after oculomotor nerve degeneration, the effector organs, corpus ciliare and iris do not degenerate, and yet the Ac.Ch. disappears. The influence of the oculomotor nerve degeneration must, in that case, only extend to the mysterious transmission system. In respect of these difficulties alone, a far likelier assumption is that the Ac.Ch. which is released by nerve stimulation belongs to the neurone itself, or more exactly to the nerve ending. There is in my opinion, in at least one instance, compelling proof for the correctness of this supposition.

manbet手机版在戴尔的研究所,Feldberg Gaddum^{manbet手机版23}manbet手机版表明,刺激节前颈部交感神经纤维释放Ac.Ch。manbet手机版sup.cerv。manbet手机版神经节,本身刺激神经节,这样进步的刺激是建立在节后的纤维。manbet手机版在优雅的实验中指向的问题释放Ac.Ch的本地化。manbet手机版在神经节,Feldberg Vartiainen^{manbet手机版24}manbet手机版最近能证明它是由节前纤维和发布的神经节细胞,唯一的直接效应器官。manbet手机版因此,他们得出结论,Ac.Ch。manbet手机版生产的突触。manbet手机版突触不是一个解剖而是纯粹功能性的概念。manbet手机版它表明了神经末梢的地点与细胞接触,并通过组织学家只有在这个意义上。manbet手机版因此,如果它可以证明Ac.Ch。manbet手机版形成的“突触”,它只能,在我看来,在节前神经末梢或神经节细胞。manbet手机版神经节细胞可以排除,Feldberg Vartiainen显示,只有依然存在,在我看来,神经末梢释放的网站。manbet手机版虽然这只迄今为止获得的证据直接在节前交感神经末梢的情况下,有,不过,让我们认为在其他地方神经末梢神经物质释放自己。manbet手机版我们知道,在许多不是每一个器官,功能单元被给予一个神经纤维。 At most, according to Stöhr, one occurs for every hundred capillaries. When the nerve is stimulated, however, all react. In these cases, how does the nerve substance diffuse to those regions without nerves? I believe that the nerve ending is here the liberation centre. This supposition is supported when we consider that when the autonomous nerves are stimulated the two same substances are always released in very different organs having a quite different chemical structure and accordingly undergoing quite different chemical changes. If the substances were not being released in the nerve endings, but peripherally of them, then we should again have to assume the presence of some mysterious mechanism capable of transferring the stimulation of the nerve ending to the supposed peripheral position where the substance would be released; in which case, the discovery of the neurochemicalmechanism would not, in my opinion, represent any important progress.

manbet手机版现在我们来看下一个问题关于这种微妙的机制。

manbet手机版到目前为止,我们只有口语从神经末梢释放的物质。manbet手机版这只是说一个免费从神经末梢神经物质出现。manbet手机版但重要的是对神经功能的本质的理解知道究竟我们应该想象由这个版本。manbet手机版先天存在以下可能性:要么是物质不存在在神经末梢神经处于休息状态,只有由神经刺激,一旦形成,扩散,或者他们已经出现在休息的状态,但只能刺激后扩散。manbet手机版至于通过神经神经物质的形成,这是肯定可以做到的。manbet手机版甚至Witanowski^{manbet手机版25}manbet手机版在他发现Ac.Ch。manbet手机版在迷走神经、交感神经系统交感神经节。manbet手机版最后两个研究结果证实了Chang和Gaddum。^{manbet手机版26}manbet手机版Ac.Ch。manbet手机版血液中不存在,它不能从那里扩散,也,因其可破坏性,会从其他地方扩散神经和神经节。manbet手机版同样适用于肾上腺素。manbet手机版最近我们已经成功地显示肾上腺素的存在在青蛙的大脑处于休息状态,甚至麻醉,和上颈神经节的牛。manbet手机版以其对心脏的影响类似于肾上腺素,通过这种效应的中和ergotaminization也通过其可破坏性荧光灯。manbet手机版因此,这些发现证实神经和神经物质形成的存在即使在休息状态。manbet手机版是否神经刺激时,产生进一步的实质仍然是另一个犹豫不决的问题我们不接触在这里。manbet手机版然而有趣的本身这个问题的答案可能是,它似乎并没有让我基本的重要性,因为神经刺激的基本作用是物质的释放。manbet手机版有两个可能性至于释放和扩散的过程:物质的存在在一个自由和扩散状态的神经末梢,但处于休息状态时,神经末梢不透水,只会让渗透刺激后,当他们成为扩散和有效,或者,静息状态的物质以某种方式结合和indiffusible只有刺激释放组合,从而使他们扩散性的和有效的。manbet手机版如果第一种可能性应用,那么我们不能找到Ac.Ch。 at all, since, as has been shown, esterase is found everywhere in the nerves and this, as we shall soon see, destroys the free Ac.Ch. But we do find it in the nerve. This fact alone suffices to show that it is not present in a free, diffusible state in the nerve ending. In addition, Bergami^{manbet手机版28}manbet手机版最近发现,在确认委员会。早期的实验Calabro^{manbet手机版27}manbet手机版Ac.Ch。manbet手机版只有问题的自由端切断神经神经刺激。manbet手机版在这种情况下,不能发布,当然,归因于任何变化的渗透所带来的刺激,因为自由神经末梢没有膜。manbet手机版第二个我前面提到的必须申请的可能性,即Ac.Ch。manbet手机版如果神经必然以某种方式和酯酶从而免受攻击。manbet手机版事实上,它存在于这样的数量在心中没有迷走神经刺激,在自由扩散状态是足够完全停止的心脏。manbet手机版自己这是徒劳且对酯酶的作用,保护与扩散性的状态。

manbet手机版在实验中指向Engelhart我研究这个问题^{manbet手机版29日}manbet手机版发现如下:如果一个人决定Ac.Ch的初始值。manbet手机版在心脏部分,离开心脏的剩余部分完整的几个小时,Ac.Ch一样多。manbet手机版在这之后在开始。manbet手机版戴尔和达德利,顺便说一下,发现相同的脾脏。manbet手机版在一个器官处于休息状态,因此,Ac.Ch。manbet手机版对酯酶保护。manbet手机版但如果免费Ac.Ch(也就是说扩散)。manbet手机版添加到心脏处于休息状态,它被摧毁。manbet手机版所有这一切都表明,显然,戴尔也认为,Ac.Ch。manbet手机版存在于器官处于休息状态的某种松散,non-diffusible组合,因此它是由酯酶non-susceptible攻击和失效。 Such combinations we know do very often occur in an organism. The so-called “vehicle function” of the blood implies in fact no more than the ability of the blood’s component parts to bind substances and, when necessary, to release them. But the binding must in any case be a very loose one, as after destroying the structure, for instance by mincing the organ, the Ac.Ch. is very quickly destroyed by esterase. Nerve stimulation would accordingly appear to have the effect of releasing from this combination the Ac.Ch. which has been proved to be present in the nerve.

manbet手机版同样也对交感神经系统的神经物质,肾上腺素。manbet手机版我今年不能显示^{manbet手机版12}manbet手机版,心包含每克1γ2γ,这对应于一个集中的1:1万1:500,000。manbet手机版而肾上腺素添加到心已经是有效的在1:10 0百万的浓度最大,100 - 200倍的肾上腺素的浓度在心脏休息的状态将会没有效果。manbet手机版因此它也必须出现在心中某种活动的组合。manbet手机版这一事实也似乎对我的重要性可能的解释的某些其他的发现。manbet手机版众所周知,在许多器官肾上腺素行动很快就结束了。manbet手机版直到现在,这解释了肾上腺素的快速氧化。manbet手机版这当然是纯肾上腺素的解决方案manbet手机版在体外manbet手机版。manbet手机版在活的有机体内manbet手机版,另一方面,肾上腺素不仅是不容易氧化,但所有的器官都含有物质——其中,作为证明,氨基酸——即使在最低数量,有直接抑制影响肾上腺素的氧化。manbet手机版那么这种快速如何停止活动发生的?manbet手机版也许,在某种程度上,是由于反动。manbet手机版然而,在某些情况下,活动的消失可能是由于肾上腺素迅速转移到一个无效的链接是在心脏。

manbet手机版现在让我们从这题外话回到神经物质的释放的主题。manbet手机版很快这发生的行动释放神经物质也很迅速,虽然释放和影响扩散过程之间也已启动。manbet手机版不同的时间间隔的长度在不同的情况下,但在一定程度上肯定是依赖于距离的释放效应细胞的神经末梢。manbet手机版根据布朗和艾克尔斯^{manbet手机版30.}manbet手机版这是80 - 100ω的心脏,但是只有2ω神经节突触。manbet手机版这意味着释放的同时,刺激。manbet手机版戴尔能够解释这一事实很容易影响到神经节细胞几乎没有任何时间流逝,释放神经末梢发生直接接触的神经节细胞,而在心脏,顺便在迷走神经刺激后的第一个收缩越小,需要一定的时间扩散效应细胞。manbet手机版在释放和效果的情况下,这种物质的速度和效果消失,在不同的对象不同。manbet手机版发现的化学机制影响心脏迷走神经刺激的仅仅是有可能的,因为在这种情况下的破坏Ac.Ch。manbet手机版发生如此缓慢,物质扩散,在足够的数量是活跃的,入心;manbet手机版ganglia的另一方面,破坏Ac.Ch发生如此之快。manbet手机版在灌注液初步eserination后仅仅是显而易见的。manbet手机版释放之间的时间差异,消失在这两种情况下很容易理解,如果我们考虑神经刺激的完全不同的目的在这两种情况下。

manbet手机版现在,最后,我们来到了本地化的角度攻击神经物质。

manbet手机版只要不知道自主神经,刺激时,释放物质条件的成功影响神经刺激,一般认为,考虑到这一事实行动的所谓vago——和sympathico-mimetic物质是相同的刺激相应的神经,而且,此外,人们相信这一事实,生物碱、阿托品、麦角胺,抑制物质的作用,相应的神经瘫痪,vago和sympathico-mimetic物质刺激神经外围地地方。manbet手机版但是当他们甚至是有效的神经变性后,这是假定,与当时的理由,non-degenerative myoneural结是攻击的点。manbet手机版今天,现在我们知道神经做释放神经物质,这种观点已不再是站得住脚的。manbet手机版神经物质,视为vago——或者sympathico-mimetic物质,需要这样的行为,也就是说,他们会刺激myoneural结和释放物质,等等。manbet手机版在这种情况下就不会有这种影响效应器官。manbet手机版除了这个,神经物质刺激神经的假设是非常多余的地方通过上面所示的证明,生物碱和阿托品的麦角胺抑制vago的活动——sympathico-mimetic物质,不,应该是,瘫痪的神经,但仅仅是敌对的物质。manbet手机版如果这一切都是证据的神经点攻击,它也证明Ac.Ch。manbet手机版和肾上腺素也缺乏有效的神经。manbet手机版Ac.Ch。manbet手机版例如,扩张血管,这不是parasympathetically内向。 Adrenaline increases the activity of the still nerveless embryonic heart and stimulates the arrectores pilorum, which, according to Stöhr, are also nerveless, etc. Therefore, the point of attack of the nerve substances must be some part of the effector organ itself, probably chemical or chemico-physical in character and not morphological.

manbet手机版作为戴尔已经证明,我们可以不再说神经物质复制动作的神经,而是事实上,神经再生作用的物质,因为他们发布这些,从而导致有效的行动。manbet手机版活动引起的任何一个神经物质主要出现在它被释放的地方,也就是说,在特定的细胞是接受它的行动,是一种局部现象的某些化学物质的灵敏度在生物体和会见了到处都是伊利的其功能的基础,因此,它的存在,只能理解目的论,不是有原因地;manbet手机版认为,例如,精细的毕业,特定的呼吸中枢敏感性有限公司_{manbet手机版2}manbet手机版。

manbet手机版到目前为止我们已经讨论了只有神经器官上的物质的影响通过神经刺激释放它们。manbet手机版他们只活跃,或其他遥远的器官吗?manbet手机版我们已经提到的一部分发布物质扩散进入血液或其他灌注液。manbet手机版这可能存在的可能性,其行动扩展到其他更遥远的器官。manbet手机版这里的位置是什么?manbet手机版鉴于特殊条件,我想的病理特征,这可能发生。manbet手机版事实证明,当Ac.Ch的分手。manbet手机版酯酶,是由毒扁豆碱抑制,Ac.Ch。manbet手机版渗透与其他器官的血液足量引起的活动。manbet手机版此外,大炮^{manbet手机版31日}manbet手机版通过去神经器官的初步敏化,或cocainization,所以高度敏感的交感神经系统物质,它们对其释放在任何器官。manbet手机版相同的方式在这些实验引起的干扰,这或许也可能发生在疾病的情况下,剩余数量的物质的释放或不完整的破坏可能中断正常的释放和破坏,导致超敏反应的器官,在远处的外观效果。manbet手机版是非常可取的,如果在未来临床医生会考虑这些关系,解释某些症状和症状组,直到现在,部分没有足够的基础,被视为纯粹的反射。manbet手机版然而,在正常情况下,神经物质的影响将是有限的器官被释放。manbet手机版激素有对一般控制,也就是说不是一个局部化学,在器官。

manbet手机版总之一个字或两个的神经化学机制如何适应的问题上细胞的连接模式。manbet手机版发现其影响是通过物质释放神经系统本身,我们首先证明了神经系统不仅是一个效应器官化学影响之外,不仅参与一般的新陈代谢,但是它本身特定的化学影响事件的有机体。manbet手机版仔细检查这并不奇怪。

manbet手机版nerve-free多细胞生物,细胞彼此的关系只能是一种化学性质的。manbet手机版在多细胞生物的神经系统中,神经细胞只代表细胞像任何其他人一样,但他们已经扩展适合他们所服务的目的,即神经。manbet手机版因此也许只有自然,神经系统和其他器官之间的关系应该定性之间的相同,非器官神经,也就是说,化学性质。

manbet手机版1。manbet手机版w•h•豪厄尔,manbet手机版点。manbet手机版j .物理。manbet手机版21 (1908)51。

manbet手机版2。manbet手机版波长计Baylissmanbet手机版一般生理学原理manbet手机版第三。,1920年,p . 344。

manbet手机版3所示。manbet手机版西奥多艾略特,manbet手机版j .杂志。manbet手机版31(1904)20便士。

manbet手机版4所示。manbet手机版星河的迪克逊,manbet手机版地中海,杂志。manbet手机版16 (1907)454。

manbet手机版5。manbet手机版o . Loewimanbet手机版弗鲁格拱门。manbet手机版全球经济。manbet手机版杂志。manbet手机版189 (1921)239。

manbet手机版6。manbet手机版o . Loewi,和大肠哈尔·纳夫拉蒂尔manbet手机版弗鲁格拱门。manbet手机版全球经济。manbet手机版杂志。manbet手机版214 (1926)678。

manbet手机版7所示。manbet手机版o . Loewi,和大肠哈尔·纳夫拉蒂尔manbet手机版弗鲁格拱门。manbet手机版全球经济。manbet手机版杂志。manbet手机版214 (1926)689。

manbet手机版8。manbet手机版得出戴尔,manbet手机版j .杂志。manbet手机版68 (1924)107。

manbet手机版9。manbet手机版得出戴尔·达德利,manbet手机版j .杂志。manbet手机版97年,68 (1929):

manbet手机版10。manbet手机版b大炮和a。罗森布鲁斯预测manbet手机版点。manbet手机版j .杂志。manbet手机版99 (1932)392。

manbet手机版11。manbet手机版a . Frohlich和o . Loewimanbet手机版拱门。manbet手机版实验。manbet手机版病理学研究。manbet手机版Pharmakol。manbet手机版62 (1910)159。

manbet手机版12。manbet手机版o . Loewi Pmanbet手机版flugers拱门。manbet手机版全球经济。manbet手机版杂志。manbet手机版237 (1936)504。

manbet手机版13。manbet手机版Schild J.H. Gaddum和h,manbet手机版j .杂志。manbet手机版,80 (1934)9 P。

manbet手机版14。manbet手机版p . Rylantmanbet手机版点数。manbet手机版撕裂。manbet手机版Soc。manbet手机版医学杂志。manbet手机版96 (1927)1054。

manbet手机版15。manbet手机版e . Engelhartmanbet手机版弗鲁格拱门。manbet手机版全球经济。manbet手机版杂志。manbet手机版225 (1930)722。

manbet手机版16。manbet手机版e . Engekartmanbet手机版弗鲁格拱门。manbet手机版全球经济。manbet手机版杂志。manbet手机版227 (1931)220。

manbet手机版17所示。manbet手机版V.E.亨德森manbet手机版拱门。manbet手机版实习生。manbet手机版Pharmacodyn。manbet手机版205年,27 (1922)。

manbet手机版18岁。manbet手机版得出戴尔,manbet手机版j .杂志。manbet手机版80(1933)10便士。

manbet手机版19所示。manbet手机版o . Loewi,和大肠哈尔·纳夫拉蒂尔manbet手机版弗鲁格拱门。manbet手机版全球经济。manbet手机版杂志。manbet手机版206 (1924)123。manbet手机版,e·哈尔·纳夫拉蒂尔manbet手机版弗鲁格拱门。manbet手机版全球经济。manbet手机版杂志。manbet手机版217 (1927)610。

manbet手机版20.manbet手机版o . Loewimanbet手机版弗鲁格拱门。manbet手机版全球经济。manbet手机版杂志。manbet手机版193 (1921)201。

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