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manbet手机版今年的诺贝尔奖获得者已经彻底改变了我们对免疫系统的理解通过发现激活的关键原则。

manbet手机版科学家们一直在寻找的守门的人类和其他动物的免疫反应的细菌和其他微生物抵御攻击的。manbet手机版Bruce Beutler和Jules Hoffmann发现受体蛋白质,可以识别微生物和激活先天免疫等身体的免疫反应的第一步。manbet手机版拉尔夫斯坦曼发现了树突状细胞的免疫系统和他们的独特能力,激活和调节适应性免疫,免疫反应的后期期间微生物从体内清除。

manbet手机版三个诺贝尔奖获得者的发现揭示了先天和适应性免疫反应的阶段被激活,从而为疾病的机制提供了新的见解。manbet手机版他们的工作的发展开辟了新的途径预防和治疗感染,癌症和炎症性疾病。

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manbet手机版我们生活在一个危险的世界。manbet手机版病原微生物(细菌、病毒、真菌和寄生虫)不断地威胁我们,但是我们配备了强大的防御机制(请见下图)。manbet手机版的第一道防线,先天免疫,可以消灭入侵的微生物和引发炎症,导致阻塞他们的攻击。manbet手机版如果微生物突破防线,适应性免疫称为转化为行动。manbet手机版T细胞和B细胞,它产生的抗体,能够消灭被感染细胞的杀伤细胞。manbet手机版成功抗击传染病袭击后,我们的适应性免疫系统保持一个免疫记忆,允许更快速和强大的国防动员力量下次相同的微生物的攻击。manbet手机版这两个防线的免疫系统提供良好的抵御感染但也构成威胁。manbet手机版如果激活阈值太低,或者内源性分子可以激活系统,炎性疾病会随之而来。

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manbet手机版Jules Hoffmannmanbet手机版发现了他开创性的1996年,当他和他的同事研究了果蝇如何对抗感染。manbet手机版他们有苍蝇在几个不同的基因突变包括人数,之前发现一个基因参与胚胎发育manbet手机版克丽丝汀Nusslein-Volhardmanbet手机版(1995年诺贝尔奖)。manbet手机版当霍夫曼与细菌或真菌感染他的果蝇,他发现人数突变体死亡因为他们无法挂载一个有效的防御。manbet手机版他还能够得出这样的结论:该产品Toll基因参与了传感病原微生物和人数需要激活成功防御。

manbet手机版Bruce Beutlermanbet手机版是寻找一个受体,可以把细菌产品,脂多糖(LPS),可引起感染性休克,危及生命的条件,包括免疫系统的过度刺激。manbet手机版1998年,布鲁斯和他的同事们发现,小鼠抗LPS的基因发生了突变,很类似于果蝇的Toll基因。manbet手机版toll样受体(TLR)被证明是难以捉摸的LPS受体。manbet手机版结合有限合伙人时,信号被激活,引起炎症,当有限合伙人剂量过多,感染性休克。manbet手机版这些发现表明,哺乳动物和果蝇使用类似的分子激活先天免疫,当遇到病原微生物。manbet手机版先天免疫传感器的终于被发现了。

manbet手机版霍夫曼和博伊特勒的发现爆炸对先天免疫系统的研究。manbet手机版大约十几名不同通常已经被确认在人类和老鼠。manbet手机版每个人都认识到某些类型的分子中常见的微生物。manbet手机版这些受体中的某些基因突变的人携带感染的风险增加,而其他的TLR基因变异与慢性炎性疾病的风险增加有关。

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manbet手机版进一步研究斯坦曼和其他科学家继续解决的问题适应性免疫系统如何决定是否应该被激活,当遇到各种物质。manbet手机版信号由树突细胞的先天免疫反应和感觉被证明控制T细胞活化。manbet手机版这使对病原微生物的免疫系统反应,同时避免对人体自身的内源性分子的攻击。

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manbet手机版布鲁斯·a·布特勒manbet手机版美国于1957年出生在芝加哥。manbet手机版他收到了来自芝加哥大学的医学博士,1981年曾作为一个科学家在纽约洛克菲勒大学,在达拉斯,德克萨斯大学西南医学中心的他在那里发现了LPS受体,和拉霍亚的斯克里普斯研究所,CA。最近,他又重新回到了在达拉斯的德克萨斯大学西南医学中心教授在其宿主防御的遗传学中心。

manbet手机版朱尔斯·a·霍夫曼manbet手机版1941年出生在小镇,卢森堡。manbet手机版他在法国斯特拉斯堡大学学习,在那里他在1969年获得博士学位。manbet手机版在马尔堡大学的博士后训练后,德国,他回到斯特拉斯堡,他领导一个研究实验室从1974年到2009年。manbet手机版他还担任分子细胞生物学研究所的主任在斯特拉斯堡和2007 - 2008年期间担任总统的法国国家科学院。

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