manbet手机版免疫系统:在捍卫我们的生活

manbet手机版狗万世界杯诺贝尔生理学或医学奖奖励丰富的成就,其中每个有助于揭示秘密背后的复杂的生物系统,保护我们免受疾病。

manbet手机版人体不断从事激烈的内部战争微观的敌人大军。manbet手机版病原体——是他们细菌、寄生虫、真菌或病毒——将寻求任何可能的手段提出我们的身体防御系统;manbet手机版他们将进入伤口,或通过嘴吞下,甚至当我们吸气。

manbet手机版一旦进入我们的身体,他们尽自己最大努力生长和繁殖,破坏性的后果。manbet手机版损害了我们的细胞或释放他们的毒药,这些病原体引起的疾病,从普通感冒和麻疹可能致命的条件像结核病和疟疾。

manbet手机版值得庆幸的是,我们配备了一个内部防御机制旨在抗击这些威胁:免疫系统。manbet手机版这个非常复杂的设置借助复杂网络的器官、组织和细胞。manbet手机版然而,其目的非常简单:认识、禁用和处理所有的入侵者,然后记住他们,以防他们返回在稍后的日期。

manbet手机版为了执行这个惊人的壮举,免疫系统与多个武装自己的攻击方法。manbet手机版免疫系统的一些组件将吞噬并摧毁所有和任何病原体不加选择地。manbet手机版其他组件生产专业旨在消灭特定外国蛋白质生物体,或他们的有毒产品,定位精度。

manbet手机版理解这样一个复杂的防御系统的运作很大程度上要归功于一长串的科学家的聪明才智,和一系列的突破发生在许多年。manbet手机版鉴于重要这些发现对人类健康,许多这些至关重要的突破是获得诺贝尔奖。

manbet手机版由于许多诺贝尔奖获得者的努力(更不用提他们的同事和其他科学家),现在我们有一个好的了解免疫系统的感官,正在进行的攻击,和它的各种识别方法,和处理,这些入侵者。manbet手机版我们知道免疫系统避免破坏人体自身的细胞和组织,但也如何,在不幸的情况下,故障并释放其致命力量的身体,它是旨在保护。

manbet手机版细菌和疾病

manbet手机版我们的故事开始于19世纪中叶,在科学和医学革命的开始。manbet手机版几个世纪以来,人们举行了许多奇怪的和美妙的想法如何疾病引起。manbet手机版二百年前,人们认为疾病源自稀薄的空气,或有毒气体或“关”(从古希腊语,意思是“污染”)给出了分解有机物。

manbet手机版然而,一系列开拓性的实验从1800年代中期开始,由法国微生物学家路易斯·巴斯德,后来由德国医生manbet手机版罗伯特•科赫manbet手机版,揭示了真理。manbet手机版这两个科学家表明,疾病,事实上,由于特定微生物入侵的存在,然后乘以,身体。

manbet手机版这种所谓的“微生物理论”意味着科学家现在可以寻找这些致病微生物;manbet手机版他们帮助大大方便的规则集,或“假设”,科赫设计建立一个微生物是否一个特定的疾病引起的。manbet手机版(科赫公司在1905年获得了诺狗万世界杯贝尔医学奖的另一个系列实验,揭示了导致肺结核。manbet手机版巴斯德死于1895年,在六年之前第一个诺贝尔奖被授予)。

manbet手机版疫苗和免疫

manbet手机版他们的发现之后英国科学家爱德华·詹纳著名的天花- 1700年代后期的实验。manbet手机版詹纳听说故事女工患有一种疾病,牛痘,在某种程度上防止另一个更致命的疾病,天花。manbet手机版如果传说是真的,詹纳怀疑有可能这个保护从一个人传播到另一个地方。

manbet手机版1796年,他偶然发现一个名叫莎拉的年轻女工那里提取cowpox-related溃疡在她的手和手臂。manbet手机版詹纳提取脓从她的病变manbet手机版,manbet手机版然后涂抹伤口的一个叫做詹姆斯·菲普斯健康的8岁的男孩。manbet手机版牛痘的可怜的孩子生病了,但当他恢复詹纳进行一个更危险的实验。manbet手机版詹纳摩擦材料再进他的伤口,但这一次是危险的天花病毒。manbet手机版詹纳的一口气,男孩什么都没发生,他已经对天花免疫。

manbet手机版詹纳称之为而可怕的过程manbet手机版疫苗manbet手机版来自拉丁词manbet手机版vaccamanbet手机版(牛)。manbet手机版尽管长串的疫苗已经被创建,以防止疾病,天花是唯一已知的人类传染病已经以这种方式成功地消灭了。

manbet手机版然而,詹纳受到了广泛的批评和嘲笑他的想法。manbet手机版从1802年一个卡通描绘人接种发芽奶牛从身体的不同部分。manbet手机版然而,巴斯德的思想不同。manbet手机版他相信如果天花疫苗能找到,那么它应该可以摆脱其他疾病通过创建一个疫苗。manbet手机版在1880年代,他成功地显示,将霍乱菌的弱化形式注入鸡阻止他们死于这种疾病。

manbet手机版这种抵抗疾病得到了这个名字manbet手机版免疫力manbet手机版来自拉丁词manbet手机版immunitasmanbet手机版,指的是减税、免税特殊地位的保护被罗马皇帝授予士兵。manbet手机版治疗和预防疾病的可能性已经改变了詹纳,巴斯德和科赫的发现。manbet手机版然而,尽管这些令人难以置信的进步,没有人知道是什么引发了这免疫力,免疫力或为什么如何发生的。

manbet手机版争论的免疫力

manbet手机版首先尝试理解免疫系统的主要防御机制催生了两个开创性,但反对,理论,引发了一场漫长而又痛苦的科赫和巴斯德为首的阵营之间的纠纷。manbet手机版随着冲突的激化的主要主角这个正在进行的争论,manbet手机版Ilya Mechnikov和保罗•埃尔利希manbet手机版,有些非常成为1908年诺贝尔医学奖的获得者之一。

manbet手机版吞噬作用:吞噬细菌

manbet手机版俄罗斯的动物学家Ilya Mechnikov,据说,一个复杂而矛盾的人;manbet手机版他是高能(童年的绰号是“水银”),还不稳定,容易产生自杀的念头,但他是一个有天赋的调查员,能够时刻独特卓越的洞察力。

manbet手机版一个这样的时刻是在1880年代,当他在意大利海岸避暑。manbet手机版Mechnikov非常着迷的方式简单的海洋生物细胞吸收和消化的营养。manbet手机版在显微镜下凝视一群移动细胞内部海星幼虫,并一度出现了认为这些流浪的细胞也可以保护机体免受入侵者。manbet手机版抓住一块玫瑰刺头和把它变成幼虫,Mechnikov看到一群移动细胞包围了刺,像蜂蜜飞来飞去。manbet手机版在他眼前,他们似乎吞下去,并最终处置,冒犯对象。

manbet手机版Mechnikov构思一个激进的概念这些吞噬细胞,被称为吞噬细胞、在干什么。manbet手机版(这个名字来自希腊manbet手机版phageinmanbet手机版,意思是“吞噬”和“-manbet手机版cytemanbet手机版生物学”,后缀表示“细胞”)。manbet手机版他建议吞噬细胞是有机体的主要防线,而他们分配任务是吞噬和消化他们遇到任何外国代理。manbet手机版如果你曾经有一个削减或分裂,形成的可怕的脓,你刚刚目睹了吞噬细胞在行动——脓本质上是死白血细胞和其他细胞碎片,留下吞噬细胞后所做的工作。

manbet手机版Mechnikov理论是激进的原因有两个。manbet手机版首先,许多科学家认为,这种类型的炎症反应减少或分裂是一个反射反应,对主机没有任何好处。manbet手机版其次,或许更重要的是,其他科学家也同样相信,活跃的免疫系统没有发生在这些细胞中,而是在我们的血液。

manbet手机版侧链和抗体:精密杀死

manbet手机版首要Mechnikov的批评者是科赫的助手,保罗•埃尔利希,一个多产的和创新的科学家。manbet手机版埃利希开发技术与化学染料染色的组织和细菌,并提出了创建“灵丹妙药”——的想法药物,专门寻找并消灭入侵的微生物或肿瘤细胞。manbet手机版埃利希也每天吸烟25强烈的雪茄,喜欢勾勒出他的理论在最近的可用空间——即使这是实验室的地板上,餐厅桌布,或者前面自己的衬衫。

manbet手机版尽管作为一个杰出的科学家,埃利希是一个可怕的学生从来没有他的老师告诉他要做什么。manbet手机版正如Paul de Kruif写在他1926年的畅销书,manbet手机版微生物的猎人manbet手机版,当年轻的埃利希被要求写一篇题为“生活是一个梦想”,他的英语老师,他写道:“生活取决于正常的氧化反应。manbet手机版梦是大脑的一个活动,和大脑的活动只是氧化。”

manbet手机版埃利希也认为细胞的大量的化学物质,和他想象他们的行为就像化学染料他非常喜欢学习。manbet手机版在他看来,细胞周围的微小的特殊分子结构,或侧链,他叫他们,和这些负责捕获营养素和其他化学物质,细胞内和画它们。

manbet手机版1897年,他提出了一个激进的理论来描述细胞如何应对一系列不同的威胁。manbet手机版埃利希提出细胞产生更多的侧链,最终打破了,血液循环和附着在细菌释放的有毒产品。manbet手机版他们连接到他们的目标在一个非常具体的方式,就像一个关键符合一个锁,防止毒物的达到他们的目标主机。manbet手机版埃利希最初称之为侧链最终将以另一个名字:抗体。

manbet手机版先天和后天免疫

manbet手机版几年来,埃尔利希在传染病研究所的研究小组在柏林和Mechnikov巴黎巴斯德研究所的科学家参与一场战争的话,每个小组寻找证据,证明自己的理论正确,和他们的对手是错误的manbet手机版。

manbet手机版最后,双方都是正确的,因为,事实上,两臂的免疫系统。manbet手机版Mechnikov白细胞细胞确实提供了第一道防线,或先天免疫;manbet手机版他们吞吃侵略者和从其他免疫系统清理废墟的战斗。manbet手机版埃利希的侧链或抗体,形成现在的一部分被称为后天免疫,免疫系统或组件,学习和记忆如何攻击特定的入侵者。manbet手机版埃利希的观点,侧链分子是由所有细胞实际上被证明是错误的;manbet手机版他们实际上是由一种特殊的白细胞(见“manbet手机版抗体是从哪里来的?manbet手机版”)。manbet手机版但他知道抗体提供了一把钥匙,可以识别不同病原体的威胁的“锁”激励了许多后来的一代又一代的科学家。

manbet手机版然而,这一争端的影响意味着过了几十年,完整的免疫系统被发现的范围。manbet手机版科学家相信,只有一个或其他选项可能是正确的——很大程度上忽略了Mechnikov细胞理论,鉴于越来越多的证据支持埃利希的抗体侧链。

manbet手机版抗毒素血清和被动治疗

manbet手机版在这个时候,最重要的一个证据来支持埃利希的抗体理论来自科赫的另一个助手,他实际上收到了第一个诺贝尔医学奖,1901年。manbet手机版埃米尔·冯·贝林manbet手机版和他的同事在1890年发现,动物,当注射微小,削弱了剂量的细菌引起破伤风和白喉,产生的化学物质在血液中和这些微生物的致病毒素。manbet手机版不仅如此,冯·贝林证实将包含这些抗毒素的血液化学物质转移到其他动物授予他们免于同样的疾病。

manbet手机版而不是“活跃的”免疫,也就是说,宿主的免疫系统提供的防御,接收这些抗毒素从另一个动物是说提供的被动免疫。

manbet手机版进一步把这个舞台,冯·贝林显示儿童血清注射antitoxin-containing治愈白喉的症状,并没有死于该病。manbet手机版这是一个非常重要的发现:巴斯德疫苗由詹纳和预防疾病,但是冯·贝林的发现表明这种疾病已经可以治愈。

manbet手机版冯·贝林被誉为救世主的儿童和士兵,和他的大规模生产形式血清每年挽救成千上万的生命在他的祖国德国。manbet手机版不幸的是,这种治疗方法-被动血清疗法被证明是有用的只有数量有限的疾病。manbet手机版然而,那些曾经收到了毒注射毒蛇咬伤事故的直接受益于冯·贝林的发现。

manbet手机版冯·贝林的成就和Metchnikov和埃利希,帮助建立一个全新的科学称为免疫学领域,一个试图探索神秘的身体内在的防御机制。manbet手机版一旦抗作用提供了令人信服的实验证明埃利希的抗体,科学家送往这些toxin-neutralizing分子进行更详细的调查。

manbet手机版需要补充

manbet手机版在1900年代manbet手机版朱尔茨博尔代manbet手机版Mechnikov的前学生,进行了一系列的实验,揭示出抗体需要招募特殊盟友为了摧毁特定的细菌。

manbet手机版朱尔茨博尔代发现霍乱细菌遇到因为豚鼠的暴力死亡,包括孔通过细胞壁所驱动。manbet手机版但朱尔茨博尔代发现这可怕的命运并不是单独盖章抗体,这样做他们需要伙伴的物质通常存在于血液(一种物质最终被称为“补”)。

manbet手机版我们现在知道几个蛋白质的补充是一个高度复杂的组织,总是一个不活动的形式存在于血液中。manbet手机版抗体与指定的目标时,这引发了一系列事件,每个系列的补充蛋白被激活。manbet手机版等待最后的domino行是一个分子缸,当它接收到正确的信号,它迫使通过细胞周围的细菌的墙壁,撕裂的一系列漏洞,最终杀死入侵者。

manbet手机版朱尔茨博尔代获得了1919年诺贝尔生理学或医学奖发现补充,同时也为设计一个测试使用补充检测特定抗体的存在,或外国特工特定于一个特定的疾病。manbet手机版被称为补体结合试验,这个诊断工具在医院今天仍在使用。

manbet手机版抗体是从哪里来的?

manbet手机版如果抗体能突然出现在血液中,当他们需要时,必须创建和释放它们。manbet手机版科学家将任何触发免疫反应的分子称为一个“抗原”(从“antibody-generator”)这个词,它是否属于一种病毒,细菌,或者其他异物,很自然认为免疫系统的定制设计新每当遇到陌生的抗原的抗体。

manbet手机版不过,有一个人认为不同的是丹麦的科学家manbet手机版尼尔斯·Jernemanbet手机版——一位杰出的思想家没有兴趣进行实验。manbet手机版1955年,他出版了他的假设——出生时,身体已经创建了所有的抗体可能需要。manbet手机版相反,他提出当身体遇到一个新的入侵者,它扫描的目录抗体和选择正确的部署的任务,打败它。

manbet手机版这是第一次的三个开创性理论Jerne收到分享1984年诺贝尔生理学或医学奖。manbet手机版在这种情况下,他的理论是进一步完善奖得主,澳大利亚免疫学家manbet手机版麦克法兰伯内特manbet手机版。

manbet手机版伯内特的克隆选择理论是在1957年出版,从那以后的实验证明了他的前提是正确的。manbet手机版理论陈述如下:有一个特殊的类称为B淋巴细胞的白细胞,和每个淋巴细胞负责创建一个特定的抗体,或者使用埃利希的类比,一个“关键”——承认,然后绑定到一个特定的抗原“锁”。manbet手机版每当遇到抗原,B淋巴细胞与相应的抗体是复制一个巨大的次数,创造足够的适当的抗体来辩护。

manbet手机版了解抗体

manbet手机版Jerne和伯纳的理论解释抗体从何而来;manbet手机版然而,问题仍然:抗体究竟是什么?manbet手机版和他们是如何能够目标任意数量的不同抗原?manbet手机版早期的研究表明,抗体在本质上是大的蛋白质分子,但当时他们似乎太大、太难以应付的任何详细地分析。

manbet手机版拼凑的照片抗体所需的两位科学家的努力,每个人来自大西洋的两端。manbet手机版英国生物化学家manbet手机版罗德尼·波特manbet手机版,美国医生manbet手机版杰拉尔德·埃德尔曼manbet手机版,提出独立解决这个挑战:使用化学物质抗体分解成更小、更易管理的块,然后使用测序技术来解读他们的蛋白质编码。manbet手机版各自分手大分子的方法不同,但这的优势提供抗体结构的两种不同的观点,这后来被组合起来形成一个更明确的观点。

manbet手机版埃德尔曼和波特获得了1972年诺贝尔生理学或医学奖揭示抗体的结构。manbet手机版抗体是由两个长,沉重的蛋白链和两个短,蛋白轻链,结合形成三个部分构成的分子形状像字母Y两个点顶部的“Y”,一个轻链搭配了一个重链形成一个独特的结合位点,而不同的抗体,换句话说,形成埃利希的“关键”。manbet手机版第三部分- Y的阀杆连接两个重链在一起形成一个地区是常见的抗体,并结合补体和抗体的另一个关键组件需要挂载成功防御。

manbet手机版识别变量和公共区域都在同一个分子解释一组几乎相似的抗体可以专门针对任何一个几乎无限的外国特工范围的破坏。manbet手机版但还是很难想象会有足够的基因在体内创造所需的数百万抗体蛋白质看到任何潜在的威胁。

manbet手机版日本科学家manbet手机版Susumu Tonegawamanbet手机版获得了1987年诺贝尔生理学或医学奖揭示了聪明的方式相对较少的基因可以创建很多可能的抗体。manbet手机版在巴塞尔免疫学研究所于1970年代(当时Nils Jerne为首),他发现个体抗体组装在一个生物“生产线”从几个基因。manbet手机版每个基因编码蛋白质重型和轻型链组件与常规不同,单一的基因;manbet手机版而是由许多单位,就像一串珍珠项链。manbet手机版创建一个抗体,一个单位或“珍珠”基因随机选择和每个组件粘在一起形成成品。manbet手机版由于这个选择和组装过程中,数以百万计的可能的组合可以产生。

manbet手机版抗体对需求

manbet手机版虽然Tonegawa执行他的开创性工作,manbet手机版乔治·科勒manbet手机版德国弗莱堡大学的manbet手机版塞萨尔Milsteinmanbet手机版英国剑桥大学分子生物学实验室,都试图在分子水平上了解个体抗体之间的差异。manbet手机版每个研究者试着,挣扎着,想办法调整细胞系的生长在实验室产生大量有用的任何一个抗体可靠。manbet手机版但在他们结合他们的努力在Milstein的工作场所,他们设法创建一个最重要的技术今天生物医学研究人员在他们的处置。

manbet手机版科勒和Milstein分享了1984年诺贝尔生理学或医学奖的脑电波。manbet手机版他们给老鼠注射特异性抗原,提取两种从其脾脏B淋巴细胞,然后将这些细胞类型的癌细胞的生长和繁殖,直到永远。manbet手机版混合细胞产生这种融合都不断合成抗体和生活下去。manbet手机版麦克法兰伯内特说,一个单一的B淋巴细胞只负责创建一种抗体。manbet手机版通过钓鱼了正确的B淋巴细胞产生抗体注射抗原,科勒和Milstein实际上永远找到一种方法创建特定的抗体。

manbet手机版由于这个cell-fusing方法,科学家们现在可以创建任何单一(所谓的“单”)抗体,将特定抗原的选择——无论何时,无论何地,他们必需的。manbet手机版如果你曾经有一个血液测试或测试病毒或细菌疾病,很有可能你有很多感谢科勒和Milstein。manbet手机版因为他们的非凡的特异性,这些纯粹的单克隆抗体用于创建丰富的诊断工具,它比先前的测试更准确、可靠。

manbet手机版科学家们也开始工程师单克隆抗体治疗可以解决癌症和风湿性关节炎等疾病。manbet手机版这些治疗的工作,可以让更多的人看到某些危险的细胞免疫系统,或携带的毒素进入细胞,或通过阻断任何有害的化学信号,可能会破坏健康的细胞。

manbet手机版避免自残

manbet手机版更多关于抗体的科学家发现,他们开始意识到他们仍然缺乏一个完整的免疫系统的运作。manbet手机版例如,在他的补充实验,朱尔茨博尔代见过这个注入血液从兔子豚鼠激起了同样的敌意通常对病原体的免疫反应。manbet手机版其他研究者的实验显示,严重烧伤患者接受皮肤移植几乎总是拒绝这些移植。manbet手机版就好像身体不知怎么知道这些细胞和组织属于某人或别的东西。

manbet手机版反射,这有很大的意义。manbet手机版任何系统负责识别和摧毁外国特工还必须有办法不攻击自己的细胞和组织。manbet手机版但是免疫系统怎么可能认识到细胞组件自己的主机?manbet手机版像抗体的故事,理解这种生物故障机制可以通过几个诺贝尔奖被追踪。

manbet手机版一个学习的过程

manbet手机版在1950年代早期,麦克法兰伯内特好奇的观察非常着迷,其他科学家已经在非常年轻的动物的免疫系统,和他们启发他想出一个开创性的理论来解释这些防御的形状。

manbet手机版伯内特尤其用美国遗传学家发现雷欧文,他发现牛双胞胎,无论是否基因完全相同,携带一组额外的血红细胞,他们从对方获得的,因为他们共用一个胎盘在子宫里。manbet手机版根据这些观察,伯纳提出,生物不可能是预先编程的认识到他们自己的细胞。manbet手机版相反,他说,必须有一个学习的过程,动物在子宫里发展。manbet手机版在此期间,免疫系统暴露在某种形式的“自我”分子细胞,所以逐渐“学习”,属于它的宿主细胞。

manbet手机版如果他的理论是正确的,伯内特大胆预测,暴露出发展中胚胎组织其他动物会诱骗,生物“记忆”作为自己的一部分。manbet手机版换句话说,如果身体出生后再次遇到这些外国组织,不会拒绝他们。

manbet手机版拒绝和宽容

manbet手机版凑巧的是,英国的科学家manbet手机版Peter Medawarmanbet手机版和他的同事们鲁珀特•白金汉和莱斯利•布兰特是实施的关键实验证明,伯内特的预测是正确的。manbet手机版Medawar背后的过程非常着迷植皮拒绝,曾在医院烧伤科在英国在第二次世界大战期间,他开发了一种定时植皮的方法准确地拒绝。manbet手机版不知道欧文在牛的发现,他相信皮肤移植的命运可能是一个简单的测试区分基因牛同卵和异卵双胞胎。manbet手机版但让他大为吃惊的是当他把他的理论测试,所有的皮肤移植他的审判被接受,是否进行牛同卵或异卵双胞胎。

manbet手机版在试图了解到底有什么特别之处牛双胞胎,Medawar遇到欧文的发现和伯纳的理论,和他认为移植的皮肤试验,可以把伯内特的大胆的预测。manbet手机版通过精心策划的一系列实验,梅达沃和他的同事们发现,小鼠胚胎细胞收到完全不同的鼠标可以愉快地忍受那个特定的皮肤和组织移植供体菌株在以后的生活中,但他们会拒绝任何细胞和组织他们收到其他的压力。

manbet手机版伯内特和Medawar被授予1960年诺贝尔生理学或医学奖发现这个过程,通过免疫系统学会不要攻击其宿主的细胞——否则称为免疫耐受。manbet手机版梅达沃的示范,宽容可以获得老鼠提供了巨大的推动力科学家和医生寻求发展更成功的移植人类之间的组织方式。manbet手机版老鼠虽然梅达沃的程序不能被应用于人类,认为是可能的破坏因素引起移植排斥反应奠定了一个全新的移植生物学领域。

manbet手机版发现“自我”分子

manbet手机版破解这个“自我意识”形成的细胞内信号是一个简单的过程。manbet手机版然而,第一个线索来自一个完全不同的移植实验,进行了在1940年代。

manbet手机版美国遗传学家manbet手机版乔治·斯奈尔manbet手机版在寻找遗传因素导致小鼠肿瘤移植的排斥。manbet手机版当时,嫌疑人的列表已经缩小到几个不明身份的基因在不同的位置躺在小鼠染色体,斯奈尔和花了数年时间精心创造特殊的菌株的老鼠,让他检查每个位置上移植排斥反应的影响。

manbet手机版斯奈尔的奉献不是得益于在他的实验室里,一场灾难性的火灾,摧毁了许多个月的艰苦的工作。manbet手机版但他的努力最终获得了发现一个基因位置突出提供移植的最大障碍。manbet手机版它的发生,这个网站适应一个基因编码一种刺激蛋白质称为2,英国科学家已经发现的彼得格勒。manbet手机版细看这个区域的DNA包含一大批有关的基因紧密联系在一起,从而赢得了“主要组织相容性复合体”,简称MHC -及其产生的蛋白质产物被称为“组织相容性抗原”。

manbet手机版人类自我分子透露

manbet手机版它花了又一个十年来第一个人类组织相容性抗原被发现,同时需要一个不寻常的患者血液反应和高度敏锐的法国免疫学家manbet手机版琼Daussetmanbet手机版。manbet手机版危险的输血已经成为过去几十年来,由于奥地利生物学家manbet手机版卡尔·兰德斯泰纳manbet手机版发现人类的血型(他被授予1930年诺贝尔生理学或医学奖)。manbet手机版但病人站在Dausset有一个完全不同的和复杂的问题,有了不良反应在收到几个输血的血液兼容。

manbet手机版兰德斯泰纳发现血型红细胞通过观察不良反应,但Dausset发现这个病人的反应实际上是被抗体针对白细胞引起。manbet手机版更具体地说,抗体已经禁止白细胞属于捐赠,而不是病人。manbet手机版和Dausset随后发现这些抗体引发了类似的反应样品的一半白细胞从其他人。manbet手机版Dausset称为因素MAC”——站在第一个首字母的捐赠者的血液用于这项研究。manbet手机版MAC是第一个一系列的人类白细胞抗原hla,。

manbet手机版随着时间的推移,很明显,这些hla,事实上,人类的主要组织相容性复合体。manbet手机版HLA基因所以变量,但具体为每个单独的,他们形成一种“指纹”在细胞水平上。

manbet手机版前所未有的世界范围内的科学家之间的合作导致了理解,这代表了一种新的方式来确定人们之间的遗传变异。manbet手机版这种合作也展示了人类组织移植更有可能成功如果捐赠者的HLA指纹是收件人的相似。manbet手机版HLA打字系统仍然是一个重要的工具选择兼容捐助者今天组织移植,也许更重要的是,HLA打字也用于选择无关的志愿捐献者干细胞移植。

manbet手机版理解MHC / HLA

manbet手机版所有的这些突破一个有趣的问题。manbet手机版MHC和HLA系统的主要生物功能不能触发移植排斥反应,执行移植过程的能力才成为可能在现代医学的进步。manbet手机版那么,为什么MHC或HLA系统存在吗?

manbet手机版的日常角色MHC在1970年代开始变得清晰。manbet手机版委内瑞拉免疫学家manbet手机版Baruj Benacerrafmanbet手机版提供第一个迹象表明免疫反应是由MHC基因控制的。manbet手机版在调查免疫反应Benacerraf发现,更令他吃惊的是,因为豚鼠推出的不同菌株不同级别的攻击对外国抗原相同。manbet手机版他追踪这一效应称为“免疫反应基因”,多年来许多更多的基因被发现,他们先前未被发现的集群成员的躺在MHC基因。

manbet手机版虽然他们的发现相隔几十年,斯奈尔Benacerraf Dausset和所有分享了1980年诺贝尔生理学或医学奖。manbet手机版在Benacerraf公布他的发现的免疫反应基因,两位研究人员发现自己一起工作在堪培拉,澳大利亚,对免疫系统如何处理细胞感染病毒,在这个过程中他们发现了MHC的主要功能。

manbet手机版病毒扫描

manbet手机版彼得·多尔蒂和罗尔夫Zinkernagelmanbet手机版开始一起工作很偶然,部分原因是缺乏实验室空间迫使他们在一起,和部分原因是他们共同的爱的歌剧。manbet手机版另一个共同利益是T淋巴细胞,一种不同的两种B淋巴细胞的免疫细胞。manbet手机版T淋巴细胞寻找并摧毁病毒后进入并感染细胞;manbet手机版为了有效地做到这一点,他们必须有一个区分感染和正常细胞的方法。

manbet手机版多尔蒂和Zinkernagel惊奇地发现,他们学习的T淋巴细胞只能消灭感染病毒的细胞属于相同的应变的老鼠,而不是从其他细胞压力。manbet手机版他们意识到,为了使T淋巴细胞杀死感染细胞,这些细胞必须能够同时识别和应对两个信号。manbet手机版一个属于病毒抗原,是另一个MHC蛋白通知受感染细胞的免疫系统属于它的宿主。manbet手机版进一步的调查显示这是如何工作的。manbet手机版病毒高度本身的抗原MHC蛋白和扭曲,正是这种改变“自我”蛋白质,警告的T淋巴细胞细胞被感染。

manbet手机版换句话说,多尔蒂和Zinkernagel表明,MHC蛋白可以帮助现货是否身体的细胞被病毒感染,甚至遭受其他伤害。manbet手机版说到任何免疫学家在这个领域工作的人,他们会告诉你如何惊人的这些发现。manbet手机版常见的假设是病毒或细菌,可能引发免疫反应;manbet手机版没有人真的认为,人体自身的细胞也可以这样做。

manbet手机版詹纳近200年之后他开创性发现了天花,大cells-versus-blood争论以来,大约100年免疫之间发起Metchnikov和埃利希,多尔蒂和Zinkernagel获得了1996年诺贝尔生理学或医学奖奖,为揭示的秘密免疫学家现在称之为“细胞介导的免疫防御系统”。狗万世界杯

manbet手机版免疫系统和过敏性休克

manbet手机版我们可以看到,免疫系统为我们每个人提供了一个非常复杂的保护网络。manbet手机版然而,这种防御机制经常能反对我们。manbet手机版速发型过敏反应,或过敏性休克,是突然,有时涉及整个身体的致命的过敏反应,通常是对蜂螫伤,甚至看似无害的食品像花生。manbet手机版查尔斯Richetmanbet手机版被授予1913年诺贝尔生理学或医学奖发现免疫系统如何反应过度强烈的破坏性的方式。

manbet手机版Richet是一个真正的文艺复兴人,剧作家和生理学家。manbet手机版他毕生热爱学习包含拉丁、帆船、政治、文学和艺术。manbet手机版他的速发型过敏反应的研究有一个不寻常的曾经繁荣,在1900年的灵感来自一个重大海上航行。manbet手机版这次旅行是两个其他科学家,保罗•口感比较生理学家,阿尔伯特·格里马尔迪,谁是一个公开的海洋学家,但他更有名的是摩纳哥亲王的儿子。

manbet手机版王子建议Richet某人应该研究葡萄牙的有毒的刺人的战争水母,因此,Richet开始试验海葵的毒药。manbet手机版Richet发现狗已经安然无恙的初始注射毒药总是休克了,很快收到弱得多剂量后去世几天后。manbet手机版一个特定的毒药而不是增加免疫力,初始剂量似乎让动物高度敏感的毒药。manbet手机版Richet发达的生物规则他所谓的过敏性反应(来自希腊字manbet手机版安娜manbet手机版,意思是“反对”和manbet手机版防御manbet手机版,意思是“保护”);manbet手机版这允许创建医疗预警系统可以识别患者容易受到这种可能致命的过敏。

manbet手机版自身免疫性疾病

manbet手机版在某些情况下,身体随便打开自己,错误地创建抗体和T淋巴细胞攻击自己的细胞和组织。manbet手机版这被误导的破坏导致自身免疫性疾病;manbet手机版例如,T淋巴细胞的细胞破坏胰腺的胰岛素生产细胞引起1型糖尿病,而其他攻击人体的组织导致痛苦的风湿性关节炎患者关节炎症。manbet手机版这个词用来形容这种自身免疫——由保罗•埃尔利希在一个世纪以前,尽管他最初给它一个更可怕的名字:恐怖autotoxicus(字面意思是“恐怖的self-toxicity”)。

manbet手机版没有人知道究竟是什么引起自身免疫性疾病,但它可能需要一个复杂的因素。manbet手机版Baruj Benacerrafmanbet手机版免疫反应基因的发现表明,主要组织相容性复合体(MHC)扮演重要的角色。manbet手机版人类自身免疫性疾病患者携带的高比例的特定基因变异组织相容性抗原;manbet手机版例如,科学家们知道,许多患有风湿性关节炎显示一个特定类型的抗原称为HLA-DR4“自我”。manbet手机版通过了解自身免疫性疾病的生物触发更好,今天科学家们希望发现的方法抑制的部分变得过度活跃的免疫系统。manbet手机版然而,还有很多东西要学习。

manbet手机版过去、现在和未来

manbet手机版狗万世界杯诺贝尔奖生理学或医学奖有庆祝一个非凡的一个多世纪的时期,在这期间很多免疫系统已被揭示的奥秘。manbet手机版本研究对人类的影响是巨大的——特别是在允许创建疫苗预防许多疾病,挽救数十亿生命。manbet手机版今天,科学家们极大地先进的理解生物意味着身体感官的入侵,触发其先天免疫反应,设置其抗原适应性免疫。manbet手机版所有这一切继续提供无价的洞察传染病、过敏、自身免疫状况,与移植相关的拒收险。

manbet手机版当然,还有很多的工作要做。manbet手机版迫切需要有效的疫苗来治疗耐药性病原体导致疟疾和结核病等疾病,并防止新的威胁,如H5N1亚型禽流感。manbet手机版科学家们也正在探索的方式我们的防线崩溃还是被癌症和人类免疫缺陷病毒(艾滋病毒感染)。manbet手机版他们也在寻找方法使病人忍受移植器官和组织,而不需要连续和高风险的治疗和抗免疫反应药物。manbet手机版找到这些和其他问题的答案需要进一步突破;manbet手机版但未来世纪将是一个吉祥的一个用于揭示更多秘密组成免疫系统的防御机制。

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